Хронический афтозный стоматит анализ крови
Хронический стоматит — это воспалительное поражение слизистой оболочки ротовой полости, имеющее длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями. В зависимости от клинической формы, хронический стоматит сопровождается ограниченным или диффузным покраснением слизистой оболочки, образованием в полости рта везикул или болезненных язв, повышенным слюноотделением, признаками общей интоксикации, регионарным лимфаденитом. Диагностика хронического стоматита включает исследование соскобов и ротовой жидкости (бактериологическое, цитологическое, ПЦР, биохимическое, иммунологическое), консультации стоматолога и др. специалистов. Лечение хронического стоматита предполагает устранение этиологических факторов, местную обработку полости рта, системную этиотропную терапию.
Общие сведения
Хронический стоматит – различные по своему происхождению, рецидивирующие воспалительные процессы, поражающие слизистую оболочку полости рта. Наиболее частой клинической формой хронического стоматита служит рецидивирующий афтозный стоматит: среди различных заболеваний слизистой оболочки полости рта на его долю приходится 5% случаев. По типу хронического стоматита может протекать рецидивирующий герпетический стоматит, язвенно-некротический стоматит Венсана, протезный стоматит, стоматит курильщиков, грибковый стоматит и др. В большинстве случаев развитие хронического стоматита связано не только с местными факторами, но и с нарушениями работы различных систем организма, что делает данное заболевание актуальным как для стоматологии, так и для иммунологии, гастроэнтерологии, эндокринологии, отоларингологии и др.
Хронический стоматит
Причины
Этиология хронического стоматита определяет ту или иную форму воспаления слизистой оболочки ротовой полости. Так, в отношении происхождения хронического рецидивирующего афтозного стоматита рассматриваются инфекционно-аллергическая, вирусная, аутоиммунная и другие теории.
Инфекционные причины
Экспериментально доказана связь хронического афтозного стоматита с моно- и поливалентной бактериальной аллергией к протею, L-формам стафилококков, стрептококкам, кишечной палочке. Имеются сведения, указывающие на возможную этиологическую роль аденовирусной инфекции.
Хронический рецидивирующий герпетический стоматит вызывается вирусом простого герпеса и особенно часто встречается у детей раннего возраста. Грибковый стоматит или кандидоз полости рта, вызываемый дрожжеподобными грибками рода кандида, развивается при бесконтрольном и длительном приеме антибактериальных средств.
В этиологии хронического язвенно-некротического стоматита Венсана ведущая роль принадлежит ассоциации веретенообразной палочки (Bacillus fusiformis) и спирохеты Венсана (Spirochaeta vincenti), которые также могут вызывать язвенный гингивит, язвенную ангину и др. Активизация данной резидентной микрофлоры полости рта происходит при резком снижении сопротивляемости организма к инфекции.
Неинфекционные причины
У части пациентов с данной формой хронического стоматита в анамнезе прослеживаются:
- аутоиммунные заболевания (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Бехчета и др.);
- функциональные нарушения пищеварительной системы (гастриты, дисбактериоз, запоры, диарея, дискинезия желчевыводящих путей);
- расстройства эндокринной системы.
Описаны случаи семейных форм хронического рецидивирующего афтозного стоматита, что указывает на роль наследственной предрасположенности к заболеванию. Аллергическая форма протезного стоматита чаще всего связана с повышенной чувствительностью к компонентам, входящим в состав акриловой пластмассы, используемой для изготовления съемных протезов. Хронический протезный стоматит бактериального происхождения обусловлен неудовлетворительным гигиеническим уходом за протезами.
Причинами травматического стоматита становятся постоянные повреждения слизистой оболочки неправильно подогнанным зубным протезом, его неисправности (трещины, поломки). Стоматит курильщиков возникает вследствие хронического раздражения слизистой оболочки полости рта смолами и никотином, присутствующими в табачных изделиях.
Способствующие факторы
Факторами, провоцирующими обострение различных форм хронического стоматита, могут выступать:
- нарушения диеты;
- прием определенных лекарственных средств;
- стресс;
- ОРВИ;
- переохлаждение;
- обострение хронических соматических заболеваний или фокальной инфекции;
- гипо- и авитаминозы;
- гельминтозы.
Поддерживать течение хронического стоматита может плохое гигиеническое состояние полости рта (зубной налет, зубной камень), запущенный или множественный кариес, наличие местных травмирующих факторов (корней разрушенных зубов, острых краев пломб и др.), хронические инфекции ЛОР-органов (синуситы, тонзиллит).
Симптомы хронического стоматита
Рецидивирующий афтозный стоматит
Развитию клинических проявлений хронического афтозного стоматита предшествует продромальный период, протекающий с дискомфортными ощущениями в полости рта, субфебрилитетом, легким недомоганием. В дальнейшем на фоне гиперемированной слизистой формируется первичный элемент – афта, представляющая собой поверхностную округлую язвочку диаметром 3-5 мм, покрытую фибринозным налетом в окружении отечного ярко-розового ободка.
Афтозные высыпания, как правило, множественные; локализуются в области переходной складки, боковых поверхностей языка, слизистой оболочки щек и губ. Афты доставляют резкую болезненность при приеме пищи, чистке зубов, артикуляции. Период заживления афт составляет от 7-10 дней до 2-4-х недель. Эпителизация язв происходит без рубцевания либо с образованием нежного рубца. Рецидивы хронического афтозного стоматита случаются с периодичностью от нескольких недель до нескольких месяцев. Частые обострения изнуряют больных, вызывая апатию, нарушение сна, канцерофобию.
В зависимости от частоты обострений выделяют 3 степени хронического рецидивирующего афтозного стоматита: легкую (с одиночными афтами и рецидивами 1 раз в несколько лет), среднетяжелую (с рецидивами 1-3 раза в год) и тяжелую (с рецидивами чаще 4-х раз в год, иногда ежемесячно).
Язвенно-некротический стоматит Венсана
Течение хронического язвенно-некротического стоматита Венсана стертое. Основные жалобы пациентов связаны с болезненностью и кровоточивостью десен, гиперсаливацией, гнилостным запахом изо рта. В полости рта имеются участки застойной гиперемии с изъязвлениями и некротическими изменениями в области межзубных промежутков. При запущенных случаях язвенно-некротического стоматита в процессе зондирования десневого края может определяться обнаженная кость.
Общие симптомы не выражены; подподбородочные и поднижнечелюстные лимфоузлы уплотнены, а при длительном течении заболевания становятся хрящеподобной консистенции. Хронический язвенно-некротический стоматит часто развивается на фоне язвенного гингивита и сочетается с поражением зева — ангиной Симановского-Плаута-Венсана.
Герпетический стоматит
Обострения хронического герпетического стоматита обычно возникают осенью и весной. Морфологическими элементами хронического герпетического стоматита служат мелкие пузырьки (везикулы), быстро переходящие в покрытые налетом эрозии. Пузырьки и эрозии локализуются на слизистой оболочке языка, неба, щек и губ. Элементы сыпи резко болезненны, затрудняют прием пищи и речь. Слизистая полости рта воспалена и отечна; слюноотделение повышено.
При легкой форме хронического стоматита рецидивы возникают не чаще 2-х раз в год и протекают с малочисленными пузырьковыми высыпаниями в полости рта. Среднетяжелое течение характеризуется умеренным количеством высыпаний и частотой обострений от 3 до 6 раз в год. Тяжелое течение герпетического стоматита сопровождается частыми (более 6 раз в год) обострениями и множественными высыпаниями.
Протезный стоматит
Хронический протезный стоматит развивается у 40-50% пациентов, использующих полные съемные протезы. Данная форма стоматита протекает с воспалительными изменениями слизистой оболочки, соприкасающейся с протезом.
При осмотре полости рта обнаруживается резкая разлитая гиперемии протезного ложа. На участках слизистой, травмируемых базисом протеза, могут образовываться хронические декубитальные язвы, возникает локальная кровоточивость. Боль в области воспаления усиливается при пользовании зубным протезом. Хроническая травматизация слизистой оболочки может сопровождаться ее гиперплазией и образованием папиллом (травматический папилломатоз полости рта).
Стоматит курильщиков
Обычно наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста с большим стажем курения. При хроническом никотиновом стоматите слизистая оболочка полости рта приобретает синюшно-бурый цвет, покрывается слегка белесоватым налетом. Со временем развивается гиперкератоз нёба с множественными кератотическими папулами. Эти изменения придают нёбу грубый рельеф, имеющий вид «булыжной мостовой».
При одновременном поражении слизистой оболочки языка возникает никотиновый глоссостоматит. Стоматит курильщиков является фактором риска развития рака полости рта.
Диагностика
Решающую роль в диагностике хронического стоматита имеет выяснение этиологического фактора: от этого зависит дальнейшая лечебная тактика. Поэтому, кроме посещения стоматолога, пациенту могут быть показаны консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, аллерголога-иммунолога, отоларинголога.
- Лабораторная диагностика. Установлению клинико-морфологической формы хронического стоматита помогает цитологическая картина мазков-отпечатков с поверхностей язвенных дефектов слизистой оболочки, патогистологическое исследование участков краев язв, бактериологическое исследование, ПЦР соскобов, определение уровня лизоцима и иммуноглобулинов в слюне.
- Другие анализы. С целью выявления сопутствующих нарушений исследуются общий и биохимический анализы крови, уровень глюкозы крови, иммунограмма, RW, копрограмма, анализ кала на дисбактериоз.
- Аллергологическое обследование. Для исключения аллергического генеза хронического стоматита проводятся кожные аллергопробы. Пациента осматривает аллерголог.
- Рентгенодиагностика. С помощью рентгенографии зубочелюстной системы выявляются хронические очаги инфекции в полости рта.
В процессе диагностики требуется исключить многоформную экссудативную эритему, вторичный сифилис, красный плоский лишай, пузырчатку и др.
Лечение хронического стоматита
Местная терапия
Общими для всех форм хронических стоматитов лечебными мероприятиями служат устранение предрасполагающих факторов и терапия органной патологии. В обязательном порядке проводится профессиональная гигиена полости рта, санация очагов инфекции (лечение кариеса и ЛОР-патологии, удаление разрушенных зубов). При хроническом протезном стоматите пациенту необходимо обратиться к стоматологу-ортопеду, который порекомендует правильное решение проблемы – обработку, замену или починку протеза.
Лечение хронического стоматита включает местные аппликации лекарственных препаратов (анестетиков, протеолитических ферментов), обработку слизистой оболочки растворами антисептиков, нанесение кератопластических средств.
Общая терапия
Пациентам может назначаться иммуномодулирующая, антибактериальная, противовирусная, противоаллергическая терапия, витаминотерапия, физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия, УФО, ультрафонофорез). При аллергическом генезе хронического стоматита может быть показано проведение специфической десенсибилизации причинно значимым аллергеном.
Прогноз и профилактика
При хроническом стоматите возможно излечение или значительное снижение количества обострений. Частые рецидивы существенно снижают качество жизни больного, являются риск-фактором прогрессирования пародонтита, развития злокачественных и доброкачественных опухолей полости рта. Главную роль в прогнозе и профилактике хронического стоматита играет устранение локальных хронических очагов инфекции, лечение сопутствующей патологии, систематический уход за полостью рта, отказ от курения, рациональное протезирование.
Источник
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):
ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.
Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита
Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)
Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.
Аутоиммунная реакция
Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.
Предрасполагающие факторы:
Язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Рейтера
Циклическая нейтропения
Мегалобластная анемия
Железодефицитная анемия
Т-иммунодефицит
Локальная травма
Гормональные расстройства
Психогенные факторы
Аллергические реакции
Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита
L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).
Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.
Гистология фибринозной формы ХРАС
Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.
Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.
Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.
Классификация ХРАС
Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.
И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:
Фибринозная
Некротическая
Гландулярная
Деформирующая
Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.
Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ:
Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);
Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);
Герпетиформный афтозный стоматит;
Симптом при болезни Бехчета.
Фибринозная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.
Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.
Размер – от 2-3 мм до 1 см.
Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.
Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
Афта Сеттона
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.
Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.
Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.
Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.
Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.
Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.
Герпетиформная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.
Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.
Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.
Болезнь Бехчета
В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.
Главные симптомы:
Рецидивирующий афтозный стоматит;
Поражение гениталий;
Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)
Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.
Второстепенные симптомы
Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);
Арталгии, моноартриты крупных суставов;
Поражение ЦНС;
Поражение почек;
Поражение ССС.
Второстепенные симптомы, имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер
Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.
Дифференциальная диагностика ХРАС
Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС
С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);
С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).
С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)
С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)
Дифференциальная диагностика афт Сеттона:
С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).
Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).
С травматической язвой
С раковой язвой
Со специфическими язвами
Лечение ХРАС
Местное лечение:
Устранение травматических факторов;
Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);
Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;
Обезболивающие по показаниям.
При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.
Общее лечение:
Антибиотики внутрь
Тетрациклин
Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)
Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)
Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)
Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).
Пирогенал по схеме
Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)
Делагил (по 1 табл. 1 р/д)
Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)
Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)
Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)
Вакцинация
Источник