Клиника кашля и одышки рязань

Понятие

Термин «одышка» обычно применяется для характеристики субъективных ощущений дыхательного
дискомфорта, затрудненного дыхания у больных с патологией дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Одышка является одной из наиболее частых жалоб больных обращающихся за медицинской помощью.

В прошлом для обозначения затрудненного дыхания использовался медицинский термин — «Астма». По Гиппократу,
астма обозначала затрудненное дыхание в результате любой причины, и этим термином в таком понимании пользовались авторы
вплоть до конца ХVII века.

Ожегов С.И. в словаре русского языка так представляет слово одышка. «ОДЫ’ ШКА, -и, ж. Учащенное и затрудненное
дыхание. Страдать одышкой.»

Этимология: dyspnea [ Latin dyspnoea, from Greek dyspnoia, difficult in breathing, fr. dys-, bad, + pnoe, pnoia, blowing,
breathing ] – одышка. Укорочение дыхания, субъективное затруднение или нарушение дыхания.

В словаре медицинских терминов одышка имеет следующее определение: « нарушение частоты, ритма, глубины дыхания или
повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или
затруднения дыхания.»

Одышка — это чувственное восприятие недостаточности дыхания, которое, подобно боли, воспринимается
и оценивается только больным. Одышка может отмечаться при различном уровне физической активности, а в тяжелой стадии
болезни в покое или при разговоре. появление одышки в покое всегда оценивается больным как серьезная проблема для
здоровья и в большей степени вызывает у больного тревогу, чем появление одышки при физической нагрузке.

Причины одышки

Причинами одышки могут быть самые различные заболевания. Прежде всего это заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой
системы. Различают острую одышку развивающуюся от нескольких минут до часа, подострую – до нескольких дней, и хроническую одышку — продолжительностью до нескольких лет.

Причины острой одышки:

• Кардиальные
• Кардиальный отек легких
• Инфаркт миокарда
• Нарушения ритма
• Миокардит
• Респираторные
• Бронхиальная астма
• Пневмоторакс
• Ателектаз легкого
• Острый эпиглоттит
• Действие токсических газов
• Аллергические реакции
• Инородные тела бронхов
• Заболевания сосудов легких
• Тромбоэмболия легочных артерий
• Другие причины
• Острый гипервентиляционный синдром

Причины подострой одышки

• Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий
• Плевральный выпот
• Пневмония
• Дисфункция вокальных хорд
• Перикард
• Метаболический ацидоз
• Уремия
• Лекарства, отравления
• Паралич диафрагмы

Причины хронической одышки

• Кардиальные
• Ишемическая болезнь сердца
• Пороки сердца
• Кардиомиопатии
• Миксома
• Хроническая сердечная недостаточность
• Респираторные
• ХОБЛ
• Эмфизема легких
• Интерстициальные заболевания легких
• Рак легкого
• Туберкулез
• Пневмокониозы
• Кифосколиоз
• Заболевания сосудов легких
• Тромбоэмболия легочных артерий
• Первичная легочная гипертензия
• Артерио-венозная аневризма
• Васкулиты
• Нейромускулярные (нейропульмональные) расстройства
• Миастения
• Синдром Гийена – Барре
• Паралич диафрагмального нерва
• Амиотрофический латеральный склероз
• Другие причины
• Анемия
• Ожирение
• Болезни щитовидной железы
• Асцит
• Дисфункциональное дыхание

Стридор

Стридор (stridor) – высокотональное шумное дыхание, признак обструкции верхних дыхательных путей.

При стридоре отмечается выраженная инспираторная одышка, вдох совершается с шумом. Отмечается напряжение дыхательных мышц, втягивание межреберных промежутков и надключичных ямок при вдохе.

Основные причины стридора:

• тонзиллярный абсцесс
• отек глотки
• ларингоспазм
• дифтерия
• рак гортани.

Структура причин органических обструктивных нарушений в нижних отделах бронхиального дерева неоднородна.

Основные причины органической обструкции бронхов:

• эндобронхиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные);
• сдавление бронха извне (аневризма, опухоли средостения, загрудинный зоб, кальцинированные лимфоузлы);
• наличие бронхиолитов;
• инородные тела дыхательных путей;
• трахеобронхиальная дискинезия;
• врожденная патология легких.

В клинической картине больных с органической обструкцией бронхов превалирует сочетание упорного кашля с синдромом одышки. Возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Терапия бронхолитиками является неэффективной. При раке легкого, инородных телах в бронхах возможен рефлекторный бронхоспазм. Чаще это больные хирургического профиля, судьба которых определяется ранней диагностикой, своевременным оперативным вмешательством или бронхоэндоскопическим пособием.

Другие материалы по этой теме

Многообразие синдрома одышки при гипертонической болезни / В.Н. Абросимов, С.И. Глотов, Л.А. Жукова, Е.А. Алексеева // Вестник современной клинической медицины.- 2015.- Т.8, № 5.- С. 13-18.

Понятие свистящего дыхания

Свистящее дыхание (wheezing) – хрипы музыкального характера, постоянной длительности, связанные
с дыханием и слышимые на расстоянии. Свистящее дыхание относится к ключевым диагностическим критериям
бронхиальной астмы и ХОБЛ.

В отечественной литературе термин “Wheeze” имеет самые различное толкование:
— затрудненное дыхание
— скрипящий или пыхтящий звук, производимый при затрудненном дыхании
— тяжелое дыхание, дышать с хрипом
— слышимые на расстоянии свисты и клокотания у больного
— стридор
— свистящее дыхание.

Американский Торакальный Научный Комитет по пульмонологической номенклатуре определяет свистящее дыхание
( wheezing) как постоянные звуки высокого уровня с преобладающей частотой от 400 Hz и достигая в ряде случаев
2 000 Hz. Длительность, в типичных случаях, составляет 80 ms – 100 ms.

Патофизиологические механизмы генерации свистящих хрипов, обусловленных бронхоспазмом, не вполне ясны.
В настоящее время к ведущему механизму относят флаттер (flutter) — дрожание стенки дыхательных путей при прохождении
воздуха через суженные мелкие бронхи. Это механизм, подобный язычку духового инструмента, вызывающий колебания потока
воздуха и вибрации стенок бронхов. Гудящие сухие хрипы ( rhh.sonoris). Гудящие хрипы образуются при более медленном
движении потока воздуха через суженные бронхи и более низкой частоте колебания стенок. К одной из основных концепций
возникновения дыхательных шумов относят турбулентность воздушного потока в трахее и крупных бронхах.

Наиболее частые причины свистящего дыхания:
— бронхиальная астма,
— бронхиолит,
-хроническая обструктивная болезнь легких,
-бронхоспазм, вызванный медикаментами,
— дсфункция вокальных хорд,
— отек легких,
— трахеобронхит,
— анафилаксия.

В большинстве случаев больные сами ощущают появление свистящих хрипов (“чувство свиста в груди”).
Хрипы являются одним из важных косвенных признаков развития нарушений бронхиальной проходимости. Умение и
профессионализм врача позволяет по характеру хрипов установить уровень поражения бронхов (мелкие, средние, крупные)
и назначить целенаправленную терапию. Хрипы имеют тем более высокую тональность, чем меньше калибр бронхо. В крупных
бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в бронхах среднего калиб¬ра — жужжащие хрипы, в мелких бронхах —
хрипы высо¬кой тональности (свистящие, шипящие).

Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой — на выдохе, что объясняется разной скоростью потока
воздуха на вдохе и выдохе в соответствующих отделах бронхиально¬го дерева, а также экспираторным коллапсом мелких
бронхов. Таким образом, наличие свистящих хрипов на выдохе свидетельствует о поражении мелких бронхов. Аускультацию легких
следует проводить и в горизонтальном положении больного и обязательно при форсированном дыхании. Удлинение выдоха и
появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании или в положении лежа при отсутствии этих симптомов
в вертикальном положении больного и спокой¬ном дыхании может расцениваться как «скрытая бронхиальная обструкция».
У здоровых форсированное дыхание не вызывает появление свистящих хрипов. Хрипы низкого тембра образуются в бронхах
среднего и крупного калибра и при наличии вязкой мокроты могут исчезать или уменьшаться после откашливания.

Интенсивность и характер свистящих хрипов может меняться при обострении заболевания, воздействии
медикаментозных препаратов, при физической нагрузке, изменении положения тела.

В 1871 году Да Коста (Da Costa Jacob — 1833-1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США,
впервые применил термин «гипервентиляционный синдром (ГВС)» для характеристики нарушений дыхания у пациентов с так
называемым «солдатским сердцем».
До настоящего времени нет соглашения относительно дефиниции гипервентиляционного синдрома. В непростой истории изучения нарушений регуляции
дыхания для этого предлагались различные определения: «синдром Да Коста», «дыхательный невроз», «респираторный синдром»,
«респираторная дискинезия», «нейро-респираторная дистония», «идиопатическая одышка», «нейрогенная гипервентиляция»,
«нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание», «поведенческая одышка» («behavioural breathlessness»). Существуют
предложения относить определение «диспропорциональная одышка», к синонимам гипервентиляционного синдрома. В клиническую практику начинает внедряться
понятие “дисфункциональное дыхание» («dysfunctional breathing»).
Гипервентиляционный синдром является общеклинической проблемой. Гипервентиляционный синдром входит в круг диагностических проблем больных
с так называемой «необъяснимой», «непонятной» («сlinically unexplained dyspnea») одышкой.
Актуальность проблемы гипервентиляционного синдрома во многом определяется тем, что практические врачи недостаточно знакомы с его основными
клиническими проявлениями, принципами диагностики, методами лечения. Нераспознанный гипервентиляционный синдром служит причиной многочисленных
консультаций самых различных специалистов, ненужных, часто дорогостоящих исследований, неадекватной терапии, длительной
нетрудоспособности. Многие больные обращаются к врачам альтернативной медицины, к псевдоспециалистам по различным видам
дыхательной гимнастики.
Гипервентиляционный синдром встречается в 6-11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин 1:4, 1:5; чаще наблюдается в
30-40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L.C. Lum (1987) подчеркивал,
что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с гипервентиляционным синдромом». Острое течение гипервентиляционного синдрома (ОГВС) встречается
значительно реже, чем хроническое и составляет лишь 1-2% среди общего числа больных с гипервентиляционным синдромом.
Причины развития гипервентиляционного синдрома довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения,
болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные
интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, бета-стимуляторы, прогестерон) и др. Считается, что в 5%
случаев гипервентиляционный синдром имеет только органическую природу, в 60% случаев только психогенную, в остальных — комбинации этих причин.
При развитии гипервентиляционного синдрома пусковые (триггерные) причины: стресс, боль, инфекция, рефлекторное воздействие и др. способствуют
неадекватному увеличе¬нию легочной вентиляции и развитию гипокапнических нарушений газообмена. Немаловажное значение
в патогенезе гипервентиляционного синдрома имеет повышенная чувствительность регуляторных структур дыхания индивидуума к гипокапнии.
Важной особенностью развития гипервентиляционного синдрома является то обстоятельство, что если причины, являющиеся пусковыми (триггерными),
устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется
и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» гипервентиляционного синдрома, который
начинает циркулировать автономно и симптомы могут персистировать достаточно долго. Впервые подобную структуру
«порочного круга» представил B.I. Lewis (1957).

Диагностика гипервентиляционного синдрома

Диагностика гипервентиляционного синдрома в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической
картины гипервентиляционного синдрома. Cреди «ключей», необходимых для распознавания гипервентиляционного синдрома, приводится следующий: «жалобы больного, ставящие в тупик
других врачей». гипервентиляционный синдром должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями,
протекающими с синдромом одышки.
Капнография. Решающим для объективного подтверждении гипервентиляционного синдрома служит определение низких значений РetСО2 в покое или после пробы
с произвольной гипервентиляцией. Современные технологии позволяют осуществлять подобные исследования в амбулаторных
условиях. О гипокапнии свидетельствует снижение уровеня РetСО2 менее 35 мм рт.ст. Если у пациента с предположительным
гипервентиляционным синдромом в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты в альвеолярном воздухе, рекомендуется проведение пробы
с произвольной гипервентиляцией. Во время которой осуществляется мониторинг уровня РetСО2. Форсированное дыхание
провоцирует симптомы, обусловленные гипокапнией.

Нормальная капнограмма

Капнограмма больного с гипервентиляционным синдромом

Наймигенский вопросник. Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Nijmegen), Голландия, разработан
Наймигенский вопросник («Nijmegen questionnaire») для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции,
сопоставимых с гипервентиляционным синдромом. Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто).
Минимальные и максимальные достижимые числа 0 и 64 соответственно.

Факторная оценка жалоб:

1. Боль в груди 0 1 2 3 4
2. Чувство напряжения 0 1 2 3 4
3. Потемнение зрения 0 1 2 3 4
4. Головокружение временами 0 1 2 3 4
5. Замешательство в окружающей обстановке 0 1 2 3 4
6. Ускоренное и глубокое дыхание 0 1 2 3 4
7. Короткое дыхание 0 1 2 3 4
8. Давление в груди (стягивание) 0 1 2 3 4
9. Ощущение вздутого живота 0 1 2 3 4
10. Тремор пальцев 0 1 2 3 4
11. Невозможность глубокого дыхания 0 1 2 3 4
12. Тугие пальцы рук 0 1 2 3 4
13. Спазм вокруг рта 0 1 2 3 4
14. Холодные руки и ноги 0 1 2 3 4
15. Сердцебиение 0 1 2 3 4
16. Чувство страха 0 1 2 3 4

Данный вопросник нашел свое применение для скрининг-диагностики гипервентиляционного синдрома. Существует положение, что использование данного
вопросника позволяет корректно предсказывать гипервентиляционный синдром в 90% от всех случаев.

Клиника гипервентиляционного синдрома

В основе развития клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения газообмена. Действие гипокапнии на различные
органы и системы является многофакторным, однако низкая величина СО2 сама по себе не обязательно вызывает симптомы. Имеет
значение индивидуальная чувствительность и адаптация к хронической гипокапнии.

Основные клинические проявления гипервентиляционного синдрома

Респираторные:
одышка
вздохи
зевота
сухой кашель

Общие:
снижение трудоспособности
слабость, утомляемость
субфебрилитет

Кардиальные:
кардиалгия
экстрасистолия
тахикардия

Психоэмоциональные:
тревога
беспокойство
бессонница

Гастроэнтерологические:
дисфагия
боли в эпигастрии
сухость во рту
аэрофагия
запоры

Неврологические:
головокружение
обмороки
парестезии
тетания (редко)

Мышечные:
мышечная боль
тремор

Среди множества клинических проявлений гипервентиляционного синдрома одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев.
Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами. Частыми бывают вздохи
(глубокий вдох с последующим глубоким выдохом), причина и физиологическое значение которых, окончательно неясно.
Боли в грудной клетке отмечаются у 50-100% больных. К возможным механизмам возникновения болей в грудной клетке при
гипервентиляционном синдроме относят:
1) механический фактор — аэрофагия и растяжение легких;
2) мышечный фактор — повышение тонуса скелетной мускулатуры;
3) повышение симпатического тонуса, приводящего к сердцебиению;
4) «катехоламиновая миопатия»;
5) вазоконстрикция коронарных сосудов и ухудшение оксигенации из-за эффекта Бора.

Неврологические симптомы — головокружение, парестезии, головные боли, синкопальные состояния находятся на 2-3 местах по
частоте возникновения. Отмечается их безусловная связь с изменением тонуса сосудов. СО2 является важнейшим регулятором
мозгового сосудистого тонуса. Возможны карпопедальные спазмы. Мышечная боль, тремор, мышечная слабость — нередкие симптомы
гипервентиляционного синдрома.
Среди клинических проявлений гипервентиляционного синдрома важное место занимают психоэмоциональные расстройства: тревога, беспокойство, бессонница,
страх. Существуют две прямо противоположные точки зрения о месте этих расстройств в этиопатогенезе гипервентиляционного синдрома. Одни считают,
что психогенные нарушения являются первичными в становлении гипервентиляционного синдрома, другие доказывают, что психогенные нарушения являются
следствием гипокапнических расстройств. Все едины в том, что психогенные нарушения, имея различную степень выраженности,
действительно встречаются часто и во многом определяют характер течения гипервентиляционного синдрома.
Реже при гипервентиляционном синдроме отмечаются диспептические нарушения, которые проявляются болями в эпигастральной области, дисфагией,
сухостью во рту, аэрофагией, запорами. Возможны урологические и сексуальные расстройства. Общие жалобы включают снижение
трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.

Лечение гипервентиляционного синдрома

При лечении больных с гипервентиляционным синдромом используют методы психотерапии, фармакотерапии, коррекцию дыхательных расстройств с
применением дыхательной гимнастики или методов биообратной связи (БОС). Лечение должен осуществлять врач, знающий эту
проблему. При легком течении могут быть достаточными разъяснения, инструктажи по проведению релаксирующей дыхательной
гимнастики. Основной задачей дыхательной гимнастики является уменьшение явлений гипервентиляции. Эмпирически было
обнаружено, что при рациональном дыхании, поддерживающем уровень СО2 в пределах нормальных значений, исчезают симптомы
гипервентиляционного синдрома.
Спектр фармакологических препаратов, применяемых для лечения гипервентиляционного синдрома, включает бензодиазепины, трициклические антидепрессанты,
пиридоксин, L-триптофан, магний, кальций. Является оправданным применение бета-адреноблокаторов. При адекватной терапии
каждый пациент, как правило, отмечает улучшение своего состояния. Желательно, чтобы больной не менее года находился под
наблюдением врача, знакомого с основными принципами лечения гипервентиляционного синдрома.

Другие материалы по этой теме

Гипервентиляционный синдром в клинике внутренних болезней: диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук / В.Н. Абросимов; Научно-исследовательский институт МЗ России.- Москва, 1991. — 239 с.

Дисфункциональное дыхание

Острый гипервентиляционный синдром