Мальчик 5 лет поступил в больницу с жалобами на приступообразный кашель
Мальчик 5 лет, поступил в больницу с жалобами на приступообразный кашель, свистящее дыхание, одышку.
Ребенок от 1 нормально протекавшей беременности, срочных родов. Масса при рождении 3250 г, длина 50 см. Период новорожденности протекал без особенностей. На искусственном вскармливании с 4 месяцев. С 5 месяцев страдает атопическим дерматитом. До 2 лет рос и развивался хорошо.
Ответы на задание к задаче 4.
1.Наосновании данных анамнеза жизни (отягощенная по атопии наследственность, раннее искусственное вскармливание, проявление атопического дерматита на первом году жизни), данных анамнеза заболевания (частые ОРВИ с момента начала посещения детского сада, появление обструктивного компонента на фоне ОРЗ, утрата связи приступов обструкции с инфекцией), данных клиники и дополнительных обследований при поступлении (видимая одышка в покое, коробочный звук при перкуссии и удлинение выдоха с наличием сухих свистящих хрипов, отсутствие воспалительных изменений в анализе крови, отсутствие инфильтративных теней на рентгенограмме, положительный эффект от приема бронхолитиков), данных осмотра ЛОР- врача,- можно поставить диагноз: Бронхиальная астма, приступный период, приступ среднетяжелый, фенотипический вариант астмы –вирус-индуцированная. Аденоиды 2-3 ст. ОРЗ. Для решение вопроса о тяжести течения БА необходимо уточнение данных о переносимости физической нагрузки, наличии ночных приступов и их кратности, исследование ФВД.
2.Вданном случае при развитии приступа на фоне ОРЗ в патогенезе обструкции преобладают отек, гиперсекреция вязкой слизи и воспалительная пролиферация,но не бронхоспазм.
3. Эффект от сальбутамола не был немедленным, т. к. приступ развился на фоне респираторной инфекции, что могло привести к снижению чувствительности в-2 адренорецепторов. Наличие густой слизи и воспалительного экссудата в просвете бронхов может препятствовать взаимодействию лекарственного аэрозоля с рецепторами, поэтому необходимо проводить санационную ингаляцию с физраствором, стимуляцию кашля и вибромассаж перед ингаляцией лекарственных веществ.
4.Необходима терапия приступного периода согласно тяжести приступа (см. алгоритм ведения среднетяжелого приступа БА): ингаляции с беродуалом через небулайзер- по8-10 капель беродуала с физраствором каждые 1-2 часа до стабилизации состояния с переходом на более редкий режим ингаляций; при неэффективности – внутривенное болюсное введение эуфиллина 2.4%- 4-5 мг-кг; учитывая связь приступа с инфекцией, показано назначение ингаляционных кортикостероидов (лучше всего в приступном периоде использовать пульмикорт через небулайзер по 250 мкг 2 раза в сутки). Показана муколитическая терапия (лазолван через небулайзер), вибромассаж.
При оказании помощи необходимо постоянно проводить оценку эффективности (контроль ЧД, ЧСС, степени участия вспомогательных мышц в дыхании, аускультативных данных, пульсоксиметрии, пикфлоуметрии). При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 4 часов, либо при ухудшении состояния в более ранние сроки, нарастании дыхательной недостаточности, падении пульсоксиметрии менее 95% необходимо переоценить приступ как тяжелый и оказывать помощь в соответствии с алгоритмом оказания помощи при тяжелом приступе.
5.В соответствии с современными протоколами и рекомендациями (Национальная программа по диагностике и лечению БА у детей, 2012 г.), больному необходимо назначить базисную терапию БА — ингаляционные кортикостероиды (Беклазон-ЭКО-легкое дыхание, фликсотид, кленил, пульмикорт) в средней дозе-200-500 мкг в сутки или комбинированные препараты (серетид 25-50; 25-100) сроком не менее 3-х мес. под контролем клиники, показателей ПСВ с дальнейшим соблюденеим принципов ступенчатой терапии.
Эффективность базисной терапии должна оцениваться по критериям контролируемости астмы (отсутствие дневных и ночных приступов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в короткодействующих бета-агонистах, отсутствие обращений в скорую и неотложную помощь, показатель ОФВ1 и ПСВ более 80% от нормы, суточное колебание ПСВ более 20 %.)
6.Ребенок должен наблюдаться аллергологом, ЛОР-врачом.
7.Аденэктомия не показана, т. к. аденоиды-это важный орган иммунной системы ребенка, при его утрате инфекционный процесс может опускаться в нижние отделы респитаторного тракта (бронхиты, пневмонии). Необходимо консервативное лечение аденодных вегетаций (посевы с определением чувствительности, местная санация, местная противовоспалительная терапия). Лечение сопутствующего аллергического ринита и аденоидита, включая местные кортикостероиды, приводит к существенному уменьшению аденоидных вегетаций.
8.До момента стабилизации астмы (контролируемая астма) ребенку показана лишь лечебная физкультура и дыхательная гимнастика. В случае достижения контролируемости астмы, возможно занятие индивидуально подобранной и дозируемой физической нагрузкой, желательно на свежем воздухе.
9. 10. Ребенок наблюдается в поликлинике до момента передачи во взрослую службу. Для достижения полного контроля над симптомами астмы необходимо совместное усилие врача- аллерголога, врача- педиатра и самого пациента.
Задачи, которые необходимо решить, на пути достижения контроля над астмой:
1. Подбор адекватной базисной терапии и оценка ее эффективности.
2. Контроль за микроэкологическим окружением.
3. Профилактика респираторно-вирусных инфекций.
4. Подбор адекватной физической нагрузки.
5. Вакцинация.
6. Социальная адаптация и профессиональная ориентация.
Врач-аллерголог выступает в роли стратега в решении вышеперечисленных задач, он составляет план наблюдения за пациентом, контролирует узловые моменты выполнения данного плана, решает вопросы специфической диагностики и выбора базисной терапии.
Врач-педиатр, гораздо чаще наблюдая больного, решает ежедневные тактические вопросы ведения ребенка с бронхиальной астмой: организация и контроль за микроэкологическим режимом, оценка эффективности и качества проведения базисной терапии, ведение острого периода, ведение во время ОРВИ, определение показаний для внеочередного посещения аллерголога и т.д.
На всех этапах ведения больного с бронхиальной астмой на педиатрическом участке необходимо осознанно-заинтересованное участие самого пациента (родителей ребенка, самого ребенка с определенного возраста). Это участие касается вопросов подбора базисной терапии, оценки своего состояния и ведения дневников самоконтроля, правильного поведения во время приступа, знания конкретных условий, при которых необходимо обязательно обращаться к врачу.
Для повышения образовательного уровня родителей, чьи дети страдают БА, по всем вопросам, связанным с этим заболеванием, а значит для повышения их заинтересованности и ответственности за здоровье детей, существуют образовательные программы «астма-школы». Цель работы «астма-школы» — научиться жить с бронхиальной астмой так, чтобы наличие этого заболевания минимально нарушало качество жизни.
Роль участкового врача в контроле за базисной терапией:
1. Оценка умения пользоваться ингаляционной техникой (средствами доставки).
2. При всяком контакте с больным бронхиальной астмой по любому поводу делать акцент на регулярности базисной терапии.
3. В случае необходимости производить адекватную замену препаратов для базисной терапии.
4. Во всех сомнительных случаях решать вопрос в пользу продолжения базисной терапии (до консультации с аллергологом).
5. Не отменять базисную терапию на фоне ОРВИ, во время приступа (кроме случаев выраженной обструкции дыхательных путей). В случае кратковременной отмены возобновлять всякий раз, как только доставка препарата вновь станет эффективной.
6. Решение об отмене базисной терапии или уменьшении ее дозы принимать только после консультации у аллерголога или дополнительного обследования.
7. При отсутствии контроля над симптомами участковый врач может направить больного на консультацию к аллергологу для усиления базисной терапии досрочно.
Для данного ребенка основными принципами будут: домашний режим, профилактика респираторных инфекций, контроль за микроокружением и мониторирование базисной терапии.
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
Источник
Главная
Случайная страница
Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Мальчик 5 лет поступил в стационар с жалобами на приступообразный кашель, свистящее дыхание, одышку.
. 1)Общий анализ крови, мочи, кала.
Биохимическое исследование крови
Иммунологический анализ крови
Анализ мокроты: клеточный состав, кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана, атипичные клетки.
Рентгенография легких
Спирография
Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами
Консультация аллерголога, отоларинголога, стоматолога.
2) ОАК: эозинофилия, моноцитоз – вследствии аллергии.( аллергический генез)
Повышение прозрачности легочного поля обусловлено уменьшением количества мягких тканей и соответственно увеличением количества воздуха в легком.
3) Дифференциальный диагноз. БА – Хобл. Возраст при ХОБЛ обычно старше 35, при БА детский и молодой. Курение в анменезе характерно для ХОБЛ. Внелегочные проявления аллергии характерны для БА. Кашель и одышка при ХОБЛ постоянная, прогрессирует медленно, при БА приступообразность кашля эпизоды кашля характерна сезонность кашля , при воздействии аллергена, также для БА характерно удушье. При бронхиальной астме есть периоды полного благополучия. Наследственность характерна для БА. Бронхолитический тест положителен при БА, отрицателен при ХОБЛ. Тип воспаления: при ХОБЛ увеличиваются нейтрофилы,макрофаги, при БА эозинофилы. Эффективность терапии ГКС при Хобл низкая при БА высокая.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы требует исключения трахеобронхиальной дискинезии.
• При дискинезии трахеобронхиального дерева приступы монотонного мучительного кашля и удушья развиваются после физической нагрузки, во время смеха и не сопровождаются отделением мокроты. При бронхиальной астме приступы провоцируются воздействием аллергена.
• Одышка и в том, и в другом случае возникает на выдохе, но хрипов при трахеобронхиальной дискинезии меньше.
• Положительные кожные пробы с аллергенами свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы, осложнения аллергии.
• Полностью разделить два заболевания помогает бронхологическое исследование. Диагностические стандарты бронхиальной астмы — бронхоспазм и бронхиальная обструкция, а в случае дискинезии — провисание задней стенки трахеи и главных бронхов
бронхиальная астма или опухоль легкого
Кашель и одышка нередко сопровождают различные опухоли легких. Активизируется кашлевой рефлекс, организм пытается освободить дыхательные пути, но все старания оказываются бесполезными. Кашель носит постоянный характер и иногда переходит в приступы удушья. Одышка возникает как на вдохе, так и на выдохе, слышимые на расстоянии хрипы отсутствуют и только врач с помощью фонендоскопа может прослушать дыхательные шумы. Бронхоскопическое исследование и рентгенография подтверждают наличие опухоли в легком
4) Бронхиальная астма, атопическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Период обострения, приступ средней тяжести. Аденоиды II-III степени.
Бронхиальная астма ставиться на основании:
Жалоб: приступообразный кашель, свистящее дыхание, экспираторная одышка.
Анамнеза жизни: частые ОРВИ, аллергия на шоколад и цитрусы.
Анамнеза заболевания: с 3 лет периодические приступы удушья, которые купируются сальбутомолом
Семейного анамнеза: у матери ребенка – атопический дерматит, у отца и деда по отцовской линии – бронхиальная астма
Обективно: Грудная клетка вздута, над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, с обеих сторон выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы- что указывает на эмфизему. Тоны сердца слегка приглушены, ЧСС 88 ударов в минуту. ОАК: эозинофилия.
Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля повышенной прозрачности, усиление бронхолегочного рисунка в прикорневых зонах, очаговых теней нет.
Атопическая на основании: приступы были связаны либо с ОРВИ, либо с употреблением в пищу шоколада и цитрусовых
Легкая интермиттирующая бронхиальная астма:приступы появляються каждые 3-4 месяца
Период обострения: после перенесенной ОРВИ развился приступ с лихорадкой и приступообразным кашлем.
Аденоиды— патологически увеличенная глоточная (носоглоточная) миндалина, вызывающая затруднение носового дыхания, снижение слуха и другие расстройства.Разращения миндалины обусловлены гиперплазией её лимфоидной ткани.
• 1 степень — разросшаяся глоточная миндалина закрывает лишь верхнюю часть сошника или высоты носовых ходов.
• 2 степень — увеличенная глоточная миндалина закрывает 2/3 сошника или высоты носовых ходов.
• 3 степень — увеличенная глоточная миндалина закрывает почти весь сошник
5) Оказание неотложной помощи в случае приступа БА должно начинаться с назначения ингаляционных β2-агонистов (сальбутамол, беротек). Эти препараты, обладающие мощной бронхоспазмолитической активностью, обеспечивают терапевтический эффект уже через 10–20 мин после введения
β2-адреномиметикам длительного действия формотерол, салметерол
Ксантины — эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием.
Вариант № 10
I. Теоретический блок:
Белковая недостаточность — патологическое состояние, развивающееся вследствие сокращения или прекращения поступления в организм белков. Может быть обусловлена также усиленныи распадом белка в организме, например при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септического заболевания.
В развивающихся странах белково-энергетическая недостаточность встречается часто; в периоды голода ее распространенность может достигать 25%.
Первичная белково-энергетическая недостаточность возникает в тех случаях, когда социально-экономические факторы не позволяют обеспечить достаточное количество и качество пищи — в частности, если в пищу употребляются в основном растительные белки с низкой биологической ценностью. Играет роль и высокая распространенность инфекций.
Белковая недостаточность усугубляется при недостаточном поступлении энергии, поскольку в этом случае аминокислоты пищи используются не для синтеза белка, а окисляются для получения энергии.
В развивающихся странах у детей встречаются 2 формы белково- энергетической недостаточности — маразм и квашиоркор.
Маразм характеризуется задержкой роста, атрофией мышц (вследствие утилизации белка) и подкожной клетчатки; отеки отсутствуют. Заболевание обусловлено недостаточным поступлением и белков, и энергии.
При квашиоркоре (изолированная белковая недостаточность) наблюдаются задержка роста, отеки, гипоальбуминемия, жировая дистрофия печени . Подкожная клетчатка сохранена.
И у взрослых, и у детей могут встречаться смешанные формы; различия между белково-энергетической и изолированной белковой недостаточностью не имеют большого клинического значения.
В развитых странах чаще всего наблюдается вторичная белково- энергетическая недостаточность, развивающаяся на фоне острых или хронических заболеваний. Причинами служат снижение аппетита, повышение основного обмена, нарушение всасывания, алкоголизм и наркомания; у пожилых — депрессия , одиночество, бедность. У половины госпитализированных пожилых истощение уже имеется на момент поступления в стационар или развивается в период госпитализации.
Первичная и вторичная белково-энергетическая недостаточность могут сочетаться. Так, при недостаточном питании характерные для инфекций повышение основного обмена и снижение аппетита быстрее приводят к появлению клинических признаков истощения, чем при нормальном питательном статусе.
Изолированная белково-энергетическая недостаточность встречается редко. Обычно она сопровождается дефицитом других компонентов пищи — фолиевой кислоты , витамина В1, витамина В2 и витамина В6, никотиновой кислоты, витамина A. При белково-энергетической недостаточности у детей особенно опасен авитаминоз A. При прогрессировании заболевания и утилизации клеточных белков происходит потеря внутриклеточных калия, фосфора и магния, причем эта потеря пропорциональна экскреции азота. Поэтому на фоне восстановления питательного статуса могут проявиться симптомы дефицита этих веществ.
Патогенез: Адаптация организма к энергетической недостаточности, при которой поступление калорий не обеспечивает минимальной потребности в энергии, включает гормональные изменения. Эти изменения способствуют мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и аминокислот из мышц. Глюконеогенез и окисление аминокислот обеспечивают образование энергии, необходимой для других органов, особенно головного мозга. В результате снижается синтез белка, замедляется метаболизм, уменьшается безжировая масса тела и снижается количество жировой ткани. В первую неделю голодания потеря веса составляет 4-5 кг (25% приходится на жировую ткань, 35% — на внеклеточную жидкость, 40% — на белки). В дальнейшем снижение веса замедляется. Различные компоненты тела утилизируются с разной скоростью: скелетные мышцы — быстрее сердечной мышцы, органы ЖКТ и печень — быстрее почек. Белки скелетных мышц используются для синтеза альбумина, поэтому гипоальбуминемия развивается позднее.
При употреблении в пищу в основном растительных белков с низкой биологической ценностью, а также в тех случаях, когда для парентерального питания используется только раствор глюкозы, может развиться белковая недостаточность. При этом усиливается секреция инсулина, который тормозит липолиз и мобилизацию белков скелетных мышц. Уровень аминокислот в крови падает, снижается синтез альбумина и других белков. В результате развиваются гипоальбуминемия, отеки и жировая дистрофия печени, характерные для квашиоркора.
Клиника: При физикальном исследовании обнаруживают западение межреберий, атрофию височных мышц и атрофию мышц конечностей. Подкожная клетчатка атрофирована или отсутствует. Характерны апатия, быстрая утомляемость, чувство холода, депигментация кожи и депигментация волос, заострившиеся черты лица; кожа сухая, покрыта трещинами. В запущенных случаях образуются пролежни, кожа изъязвляется. АД снижено, также как и температура тела, пульс ослаблен. Нарушаются функции всех органов и систем.Снижаются уровни альбумина, трансферрина в крови. Масса сердца и почек снижается в соответствии со снижением безжировой массы тела и замедлением метаболизма, и поэтому сердечный выброс и СКФ хотя и уменьшаются, но все же соответствуют потребностям организма. Однако при инфекции, стрессе, а также при быстром восстановлении ОЦК и питательного статуса возможна сердечная недостаточность.
Диагностика: Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации): общий анализ крови (1 раз в 10 дней); общий анализ мочи (1 раз в 10 дней); биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, глюкоза, ЩФ, уровень электролитов (калий, натрий, магний, фосфор, кальций, хлор), мочевина, трансферрин, креатинин, холестерин; копрограмма; ЭКГ; ЭхоКГ; УЗИ органов брюшной полости, почек, надпочечников; контроль и анализ фактического питания — ежедневно;
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
определение хлоридов пота; определение антител к тканевой трансглутаминазе (АТ к TTG) методом «Biocard celiac» теста; посев биологических жидкостей с отбором колоний; анализ чувствительности микробов к антибиотикам; коагулограмма; иммунограмма (общее количество лимфоцитов, CD4+ Т-лимфоцитов, гранулоциты, активности комплемента, иммуноглобулины А, М ,G); гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4), надпочечников (кортизол, АКТГ, 17 ОКС), КФК; ФГДС с биопсией; гистологическое исследование слизистой оболочки тощей кишки; КТ (головы, органов грудной, брюшной полости, малого таза); суточная экскреция солей; генетическое исследование (соответственно назначению генетика; рентгенологическое обследование органов грудной и брюшной полости клетки; консультации специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, иммунолога, онколога, невролога, гематолога, эндокринолога, медицинского психолога, психиатра, хирурга, кардиохирурга, инфекциониста, генетика, диетолога, реаниматолога.
Лечение: оптимальный режима сна, в соответствии возрасту, пребывание в регулярно проветриваемом, светлом помещении, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура воздуха должна поддерживаться в помещении (палате) в диапазоне 25–26° С.
диетотерапия: смеси на основе глубокого гидролиза молочного белка, со СЦТ, без лактозы высокой калорийностью (Нутрилон Пети Гастро, Альфаре, Хумана HN MCT; для детей старше года: Нутрикомп энергия, Нутрикомп Энергия Файбер, Нутриэн элементаль, Фрезубин Энергия, Дибен, Реконван, Нутриэн Иммун, Суппортан, Педиа Шур. Смеси для недоношенных на основе частичного гидролиза белка, со СЦТ, высокой калорийностью: Хумана О-НА, Пре Нутрилон, Пре Нан, Симилак Особая забота;
Медикаментозное лечение
Основные лекарственные средства
Ферментные препараты – лекарственные средства, способствующие улучшению процесса пищеварения и включающие в свой состав пищеварительные ферменты (энзимы). Наиболее оптимальны микросферические и микрокапсулированные формы панкреатина. Ферментные препараты назначают длительно из расчёта 1000 ЕД/кг в сут в основные приёмы пищи.
Витамины жирорастворимые, водорастворимые – для коррекции дефицитных состояний (аскорбиновая кислота, витамины группы В, витамин А,Е,Д, К), для парентерального введения-Аддамель, Виталипид.
Антибиотики – применяются различные группы антибиотиков, для предупреждения и лечения инфекций.
Пробиотики – живые микроорганизмы, которые являются нормофлорой кишечного тракта человека. При БЭН у детей отмечаются дисбиотические процессы. Назначаются препараты пробиотики — содержащие лакто и бифидо бактерии (Бифиформ, Лацидофил, Нормобакт).
Препараты железа – применяют при БЭН для коррекции железодефицитного состояния (Тотема, Актиферрин, Ранферон).
Препараты, восполняющие дефицит гормонов щитовидной железы рекомендуются при гипотиреоидных состояниях различной этиологии.
Глюкокортикоиды оказывают выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое, антитоксическое действие.
Иммунологические препараты, применяемые для заместительной и иммуномодулирующей терапии. Снижают риск развития инфекций при первичном и вторичном иммунодефиците, при этом антитела имеют все свойства, которые характерны для здорового человека, применяют как заместительную терапию у детей — Октагам10%.
Плазмозамещающие препараты предназначены для коррекции выраженных нарушений белкового метаболизма (гипопротеинемии), восстановления коллоидно-онкотического давления, нарушенной гемодинамики — раствор альбумина 5%, 10%, 20%).
Растворы аминокислот – растворы специальные, питательные для парентерального питания детей, для больных с острой и хронической почечной недостаточностью, пациентов с различными заболеваниями печени и для лечения печеночной энцефалопатии. Растворы для инфузий, состоящие из электролитов и аминокислот, которые являются метаболическими аналогами или физиологическими веществами для образования белков. Сбалансированные по содержанию незаменимых и заменимых аминокислот — Инфезол 40, Инфезол 100, Аминоплазмаль Е 5 %, 10 %, Аминовен инфант 10% .
Жировые эмульсии – применение жировых эмульсий обеспечивает организм полиненасыщенными жирными кислотами, способствует защите стенки вен от раздражения гиперосмолярными растворами. Источник энергии, включающий легко утилизируемый липидный компонент (среднецепочечные триглицериды) — обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами в составе парентерального питания – Липофундин MCTLCT, Интралипид 20%, СМОФлипид 20%.
Раствор глюкозы – глюкоза участвует в различных процессах обмена веществ в организме, 5%, 10%, 20%.
Комбинированные препараты – включают комбинированные контейнеры для парентерального введения: двухкомпонентные «два в одном» (раствор АМК и раствор глюкозы), трехкомпонентные «три в одном» (раствор АМК, раствор глюкозы и жировая эмульсия), также (раствор АМК, раствор глюкозы, жировая эмульсия с включением омега 3 жирных кислот) — Оликлиномель, СмофКабивен центральный, СМОФ Кабивен периферический.
Date: 2016-06-06; view: 964; Нарушение авторских прав
Источник
