Патогенез кашля при бронхиальной астме
Кашель – симптом, с которым знаком каждый человек. Традиционно признак принято делить на сухой и влажный в зависимости от присутствия отхаркивания мокроты. Астматический кашель – подвид сухого варианта симптома, который встречается реже, сопровождая преимущественно бронхиальную астму или другие заболевания с похожим механизмом развития. Лечить соответствующую проблему нужно после постановки окончательного диагноза для достижения максимального терапевтического результата.
Что такое астматический кашель?
Какой кашель при астме? Существуют ли особенности патологического симптома при сравнении с другими респираторными заболеваниями?
Астматический кашель симптомы демонстрирует похожие, как при типичном бронхите или другом заболевании дыхательной системы. Однако существует ряд нюансов, которые помогают врачам правильно установить природу описываемой проблемы с подбором адекватного лечения.
Характеристика астматического кашля:
- Непродуктивный;
- Приступообразный. Распространенными остаются ночные или утренние эпизоды;
- Возникновение сухих, свистящих хрипов в груди. Для тяжелой формы бронхиальной астмы характерным остается дыхание по типу «wheezing». При нахождении в одном помещении с больным врач на расстоянии слышит хрипы, напоминающие звук свистка;
- Взаимосвязь с влиянием аллергенов.
Факт! Характерным признаком астматического кашля остается возникновение частых мелких вдохов, после которых следует долгий и затрудненный выдох. У больных возникает страх удушья, провоцирующий панику, которая сопровождается двигательным беспокойством. Данный момент более заметен у детей.
Кашель, прогрессирующий у астматиков внезапен. Симптом развивается после воздействия провоцирующего фактора. Особенностью описываемого признака остается возможность быстрого купирования приступа с помощью использования бронходилататоров в виде аэрозолей для ингаляционного применения.
В чем причина кашля астматического типа?
Кашель при астме развивается вследствие комплекса патологических изменений, затрагивающих слизистую и мышечную оболочку дыхательных путей. Ключевым триггерным (пусковым) фактором развития соответствующего заболевания в 90% случаев остается аллергическая реакция на определенный антиген.
Из-за проникновения раздражителя в организм пациента происходит резкий выброс гистамина. Указанное биоактивное вещество запускает целый каскад патологических реакций, которые становятся причиной ухудшения состояния пациента.
Эффекты гистамина:
- Повышение проницаемости сосудов. Результат – проникновение жидкости в межклеточное пространство с образованием локального отека. В случае с астмой органом-мишенью выступают бронхи;
- Сужение просвета респираторных путей. На фоне уменьшения диаметра бронхов больному становится труднее дышать, снижается количество кислорода, который попадает в легкие;
- Спазм мышечных волокон, которые располагаются вокруг бронхов. Происходит еще большее сужение просвета.
Параллельно развивается локальное воспаление слизистой оболочки бронхов, которое провоцирует раздражение рецепторов с прогрессированием кашля. В условиях снижения поставки кислорода к легким и отека внутренней оболочки дыхательных путей проблема нарастает. Дополнительно стимулируется секреция густой и вязкой слизи, которую самостоятельно пациент не может откашлять. Мокрота блокирует движение воздушных масс по респираторной системе, что еще больше усугубляет клиническую картину. Чем сильнее выражена аллергическая реакция, тем хуже себя чувствует человек.
Развитие астматического кашля в детском возрасте
Бронхиальная астма – заболевание, которое в 70-75% случаев диагностируется в детстве. При возникновении у ребенка эпизодов непродуктивного кашля на фоне воздействия аллергенов врачи подозревают описываемое заболевание. Груднички и новорожденные дети практически не страдают от соответствующей проблемы. Причина – несформировавшиеся иммунная система, которая постепенно знакомиться с новыми антигенами.
Важно! Если у малыша прогрессирует неадекватная реакция на пыльцу растений, перья в подушках, плесень в уголках стен и тому подобное, тогда стоит максимально быстро исключить контакт ребенка с указанным триггером. При своевременной изоляции удается не допустить прогрессирования патологии.
Симптомы кашля при астме у детей отличаются большей выраженностью при сравнении со взрослыми пациентами. Быстро прогрессирует нехватка кислорода, что провоцирует двигательное беспокойство. Ребенок становится слишком активным, не находит себе места и часто не может объяснить, что с ним происходит. Дальше возникает сухой приступообразный кашель. Малыш может жаловаться на невозможность полноценно выдохнуть, что усиливает его панику. Интенсивность кашля нарастает. В тяжелых случаях при невозможности своевременного введения препарата маленький астматик теряет сознание. Пациент требует госпитализации.
Виды астматического кашля
Кашель, возникающий при бронхиальной астме, в 90% случаев выглядит одинаково. Отличия заключаются в выраженности клинической симптоматики, которая варьирует в зависимости от степени сужения дыхательных путей. Отдельной классификации соответствующего признака не существует. Однако в практике иногда используется градация кашля на легкий, средний и тяжелый.
В зависимости от выраженности патологии и сопутствующей клинической картины проводится назначение специализированных медикаментов. Чем хуже себя чувствует пациент, тем выше стартовые дозы препаратов.
Способы диагностирования и методы исследования
Диагностика бронхиальной астмы предусматривает комплексное обследование пациента с оценкой функции его респираторной системы. При обращении к врачу процесс начинается с анализа жалоб больного, сбора анамнеза. Важную роль играет наличие связи патологии с воздействием определенного антигена.
Проводится физикальный осмотр. Врач выслушивает дыхание больного с помощью фонендоскопа. При астме типичными являются сухие свистящие хрипы, которые редко бывают постоянными. Указанный феномен возникает при образовании густой слизи в бронхах.
Инструментальные и лабораторные методы диагностики:
- Общий анализ крови. Характерным остается повышение уровня эозинофилов;
- Пикфлоуметрия. Указанная методика позволяет оценить обструкцию дыхательных путей;
- Аллергологические пробы для выявления антигена, провоцирующего начало болезни.
При необходимости врач назначает дополнительные диагностические процедуры для исключения другой патологии (рентгенологическое обследование, КТ, сцинтиграфия легких и тому подобное).
Как и чем лечить сухой кашель при астме?
Важно! При возникновении характерной симптоматики пациенту важно своевременно начать лечиться. Бывают ситуации, когда при раннем исключении контакта с аллергеном удается предотвратить прогрессирование локального воспаления в бронхах, что позволит достичь длительной ремиссии болезни.
Для обозначения описанной ситуации иногда используется неофициальный термин «астма без кашля». Гиперчувствительность слизистой оболочки сохраняется, но благодаря отсутствию постоянного триггера пациент не ощущает дискомфорта или других признаков патологии.
Терапия заболевания базируется на применении специализированных медикаментов, которые влияют на ключевые точки патогенеза заболевания. Для усиления эффекта от препаратов используются немедикаментозные методики.
Медикаментозное лечение — эффективные препараты для лечения астмы и кашля
Подбор средства от кашля при астме проводится исключительно врачом. Доктор оценивает тяжесть состояния больного и назначает соответствующие лекарства.
Список используемых групп медикаментов при астме:
- Ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС). Указанные средства позволяют избавляться от симптомов заболевания и контролировать его течение. Однако препараты для ингаляций, используемые на протяжении длительного времени вызывают ряд побочных эффектов. Примеры лекарств — Пульмикорт, Бенакорт, Бекотид;
- β2-адреномиметики. Сальбутамол (Вентолин) в виде спрея снимает приступ астматического кашля за счет расслабления мускулатуры бронхов. Вдыхать средства указанной группы нужно эпизодически. Они оказывают кратковременный эффект;
- Отхаркивающие сиропы и таблетки (сироп Гербион, Амброксол, Геделикс). Препараты используются для разжижения мокроты с целью очистки бронхов от слизи.
При необходимости дополнительно назначаются противовоспалительные, антигистаминные медикаменты. Прием антибиотиков оправдан только при присоединении бактериальной флоры. Терапия женщин во время беременности требует особой осторожности для предотвращения негативного воздействия на плод.
Ингаляционные ГКС вводятся в организм с помощью небулайзера. Указанный аппарат обеспечивает локальное воздействие на дыхательные пути пациента предотвращая системное влияние на организм. Специальные ингаляторы можно приобрести в аптеках.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы направлено на продление периода ремиссии. Соответствующие процедуры используются после относительной стабилизации состояния пациента, когда отсутствует риск резкого прогрессирования заболевания.
Хорошую эффективность демонстрируют варианты лечебного дыхания. Для устранения кашля и других симптомов астмы применяются методики по Бутейко и Papworth. Оба способа работают по схожему принципу. Суть лечения заключается в контроле собственного дыхания. Пациенту с помощью определенных упражнений предлагают намеренно уменьшать глубину вдоха.
За счет этого достигается снижение гипервентиляции альвеолярной ткани с увеличением концентрации углекислого газа в крови. Результат – уменьшение отека слизистой оболочки бронхов, расслабление мышечных волокон, расширение просвета дыхательных путей.
Факт! Проводимые клинические исследования доказали эффективность описываемых методик, но только в совокупности с медикаментозным лечением. Практиковать упражнения на ранних этапах нужно под наблюдением специалиста.
Кроме дыхательных техник, расслабление бронхиальной мускулатуры с восстановлением нормального пассажа воздуха достигается с помощью лечебного массажа и физкультуры. Главное – предварительная консультация с врачом для разработки индивидуального плана упражнений.
Хорошие терапевтические результаты в период ремиссии демонстрирует спелео- и галотерапия. Целебный эффект указанных методик базируется на пребывании больного в условиях особенного микроклимата карстовых и солевых пещер соответственно. Воздух, который образуется в описанных условиях, благоприятно воздействует на дыхательную систему, предотвращая прогрессирование патологии. Доказано, что спелео- и галотерапия продлевают период ремиссии.
Профилактика возникновения заболевания
Специфической профилактики бронхиальной астмы и кашля, возникающего на ее фоне, не существует. Все превентивные меры направлены на улучшение работы дыхательных путей и предотвращения развития локального воспаления.
Не допустить возникновения болезни помогут:
- регулярное пребывание на свежем воздухе (до 2 часов в день);
- исключение контактов с аллергеном;
- своевременное лечение любой респираторной патологии;
- гипоаллергенная диета;
- исключение курения;
- дозированная физическая нагрузка.
Иногда для исключения контактов с аллергеном может понадобиться смена места жительства и работы. В противном случае больного ожидает фактически пожизненная необходимость приема специализированных медикаментов. На данный момент полностью вылечить бронхиальную астму невозможно.
Заключение
Астматический кашель – симптомы грозного заболевания дыхательной системы. При правильном подходе к терапии и устранению контакта с провоцирующим агентом можно достичь длительной ремиссии и устранения симптомов на месяцы и годы. Главное – при возникновении характерной симптоматики не заниматься самолечением, а обращаться за помощью к специалистам.
Источник
Патогенез
бронхиальной астмы определяется
клинико-патогенетическим вариантом.
Патогенез
атопической бронхиальной астмы. В
иммунологической фазе под влиянием
неинфекционного аллергена (пыльца
растений, растительные и животные белки,
лекарственные средства) в условиях
врожденного или приобретенного дефицита
Т-супрессорной функции В-лимфоцитами
продуцируются реагиновые IgE-антитела,
которые фиксируются на тучных клетках.
В патохимической стадии при повторном
контакте с аллергеном происходит его
связывание с иммуноглобулином Е на
поверхности тучных клеток слизистой
оболочки бронхов, агрегация мембранных
IgE-рецепторов, дегрануляция тучных
клеток — активный секреторный процесс
(экзоцитоз) с выделением медиаторов, не
сопровождающийся повреждением и гибелью
клетки. Выделяются следующие медиаторы:
обладающие бронхоспастическим и
вазоактивным эффектом (гистамин;
лейкотриены LTA4, LTB4, LTC4, LTD4; медленно
действующая субстанция, основными
компонентами которой являются LTC4 и
LTD4; калликреин-подобное вещество,
простагландины F2a, G2, D2, тромбоксан А2);
обладающие хемотаксическим действием
(эозинофильный и нейтрофильные
хемотаксические факторы); протеолитические
ферменты; лизосомальные ферменты; фактор
активации тромбоцитов. В патофизиологической
стадии под влиянием медиаторов развивается
гиперреактивность бронхов, что проявляется
бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки
бронхов, гиперкринией и дискринией —
гиперсекрецией слизи и повышением ее
вязкости. Развитию гиперреактивности
бронхов способствует врожденный или
приобретенный недостаток в бронхах
фермента аденилциклазы. В дальнейшем
формируется условно-рефлекторный
механизм бронхиальной астмы.
Патогенез
инфекционно-зависимой бронхиальной
астмы. В
патогенезе инфекционно-зависимого
варианта БА участвуют следующие
механизмы:
гиперчувствительность
замедленного типа, основная роль в
развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам.
При повторных контактах с инфекционным
аллергеном они гиперсенсибилизируются
и приводят к выделению медиаторов
замедленного действия: факторов
хемотаксиса нейтрофи-лов, эозинофилов,
лимфотоксина, фактора агрегации
тромбоцитов. Медиаторы замедленного
действия вызывают в клетках-мишенях
(тучные клетки, базофилы, макрофаги)
освобождение простагландинов (PgD2, F2a),
лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др., вследствие
чего развивается бронхоспазм. Кроме
того, вокруг бронха формируется
воспалительный инфильтрат, содержащий
нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот
инфильтрат является источником
медиаторов немедленного типа (лейкотриены,
гистамин), вызывающих спазм бронха и
его воспаление. Из гранул эозинофилов
выделяются также белки, повреждающие
непосредственно мерцательный эпителий
бронхов, что затрудняет эвакуацию
мокроты;аллергическая
реакция немедленного типа с образованием
реагина IgE (аналогично атопической
астме). Развивается редко, на ранних
стадиях инфекционно-зависимой БА,
главным образом при грибковой и
нейссериальной астме;неиммунологические
реакции — повреждение токсинами
надпочечников и снижение глюкокортикоиднои
функции, нарушение функции мерцательного
эпителия и понижение активности
р2-адренорецепторов.
Патогенез
дисгормонального варианта бронхиальной
астмы. В
патогенезе четко участвуют гормональные
факторы. Наиболее изучены нарушения
глюкокортикоиднои функции и функции
половых желез. Глюкокортикоидная
недостаточность развивается преимущественно
вследствие длительного лечения
глюкокортикоидами, инфекционно-токсических
влияний на надпочечники и способствует
формированию гиперактивности тучных
клеток, повышению уровня гистамина и
PgF2a в крови и развитию бронхоспазма.
Дизовариальные расстройства проявляются
гиперэстрогенизмом и гипопрогестеронемией.
Гиперэстрогенизм повышает активность
транскортина, который связывает
гидрокортизон крови и усугубляет
надпочечниковую недостаточность,
снижает активность р2-адренорецепторов.
Гипопрогестеронемия понижает активность
р2-адренорецепторов и способствует
бронхоспазму.
Патогенез
аутоиммунного варианта бронхиальной
астмы.Этот
вариант является этапом дальнейшего
прогрессирования и усугубления течения
атопической и инфекционно-зависимой
БА. К патогенетическим механизмам этих
форм присоединяются аутоиммунные
реакции. При атопической БА выявляются
аутоантитела (антиядерные, противолегочные,
к гладким мышцам бронхов, к р-адренорецепторам
мышц бронхов). Формирование иммунных
комплексов (аутоантиген + аутоантитело)
ведет к иммунокомплексному повреждению
бронхов и р-адренергической блокаде.
Патогенез
нервно-психического варианта бронхиальной
астмы. Этот
вариант, как и другие, может быть ведущим
на определенных этапах болезни. Основные
патогенетические механизмы следующие.
Психоэмоциональные стрессы непосредственно
влияют на тонус бронхов, так как при
этом развивается повышенная чувствительность
бронхов к гистамину и ацетилхолину.
Кроме того, эмоциональное напряжение
вызывает гипервентиляцию, стимуляцию
ирритативных рецепторов бронхов
внезапным глубоким вдохом, кашлем,
смехом, плачем, что ведет к рефлекторному
спазму бронхов.
Патогенез
холинергичес кого варианта бронхиальной
астмы. Основной
патогенетический механизм — выраженная
ваготония, что приводит к возбуждению
ацетилхолиновых рецепторов и спазму
преимущественно крупных и средних
бронхов, а также к гиперсекреции слизистых
и серозных желез трахеи и бронхов.
Патогенез
формы «Первично-измененная реактивность
бронхов» (в
том числе «аспириновой астмы» и
«астмы от физического усилия»). Это
неиммунологическая бронхиальная астма,
она связана не с первичными иммунологическими,
эндокринными, нервно-психическими
нарушениями, а с врожденной гиперреактивностью
бронхов. В развитии гиперреактивности
бронхов имеет значение увеличение
межэпителиальных промежутков (это
способствует прохождению через них
различных химических раздражителей из
воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных
клеток) и чрезвычайно выраженная
реактивность бронхиальных ирритационных
рецепторов, реагирующих сокращением
бронха на воздействие холодного воздуха,
табачного дыма и т. д.
«Астма
от физического усилия» возникает
вследствие повышенной чувствительности
тучных клеток, альвеолярных макрофагов,
слизеобразующих желез и гладких мышц
бронхов к различным воздействиям. При
интенсивном физическом усилии развивается
гипервентиляция, в результате чего
происходит испарение влаги бронхов, их
охлаждение и дегрануляция тучных клеток,
выделение медиаторов аллергии и
воспаления, что ведет к спазму и отеку
бронхов.
В
основе «аспириновой астмы» лежит
нарушение метаболизма арахидоновой
кислоты под влиянием аспирина и других
нестероидных противовоспалительных
средств. После их приема из арахидоновой
кислоты мембраны клеток вследствие
активации 5-липооксигеназного пути
образуются лейкотриены, вызывающие
бронхоспазм. Одновременно угнетается
циклооксигеназный путь метаболизма
арахидоновой кислоты, что ведет к
уменьшению образования PgE (расширяет
бронхи) и увеличению — PgF2a (суживает
бронхи). «Аспириновую астму» вызывают
аспирин, нестероидные противовоспалительные
средства (индометацин, бруфен, вольтарен
и др.), баралгин, антастман, теофедрин,
а также продукты, содержащие салициловую
кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты,
различные ягоды) или желтые красители
(тартразин).
КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА БА .
Основным
клиническим проявлением БА типичным
для данного заболевания является приступ
удушья, в
котором различают 3 периода: период
предвестников, период разгара и период
обратного развития.Клинически он
проявляется –экспираторной одышкой и
приступами кашля с отхождением вязкой
трудноотделяемой мокротой.
Типичная
поза с приподнятым верхним плечевым
поясом,грудная клетка цилиндрической
формы.Больной делаетт короткий вдох и
без паузы продолжительный мучительный
выдох,сопровождающийся сухими
дистанционными хрипами.В дыхании активно
учавствует вспомогательная мускулатура
грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного
пресса.Межреберныепромежутки расширены
и расположены горизонтально.
При
перкуссии-характерный коробочный
звук.Нижние границы легких смещены
вниз,снижена экскурсия легочных полей.
Нередко экспираторная одышка провоцируется
физической нагрузкой, резкими запахами,
но затруднение дыхания при этом не
достигает интенсивности приступа
удушья, проходит самостоятельно.
Бронхообструктивный
синдром у больных проявляется сильным,
приступообразным кашлем, усиливающимся
от разных запахов, при снижении температуры
вдыхаемого воздуха, ночью и утром при
вставании с постели, при заболевании
гриппом, острым катаром верхних
дыхательных путей, от физической
нагрузки, нервного напряжения и других
причин. Кашель утихает или становится
менее интенсивным после приёма внутрь
или ингаляции бронхолитиков.
При
аускультации-ослабленное дыхание,сухие
хрипы по всей легочной поверхности.После
кашля количество хрипов увеличивается.При
продуктивном кашле их количество
уменьшается и дыхание из ослаблленного
становится жестковатым.
.
Внелёгочные проявления: вазомоторный
ринит, крапивница, нейродермит,
вазомоторный отёк Квинке, мигрень.
При
длительно протекающих приступах удушья
могут появляться признаки недостаточности
правого желудочка. При рентгенологическом
исследовании определяется повышенная
прозрачность лёгочных полей, низкое
стояние диафрагмы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник