Тяжелейшие формы афтозного стоматита

Афтозный стоматит

Афтозный стоматит – воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, сопровождающийся нарушением поверхностного слоя слизистой и образованием афт (эрозий). Образование афт сопровождается резкой болезненностью, жжением во рту, особенно во время еды, увеличением лимфоузлов, иногда – повышением температуры. Афты заживают бесследно через 7-10 дней. При ослаблении иммунитета и наличии сопутствующих заболеваний афтозный стоматит может протекать с рецидивами.

Общие сведения

Афтозный стоматит – воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, сопровождающийся нарушением поверхностного слоя слизистой и образованием афт (эрозий). Образование афт сопровождается резкой болезненностью, жжением во рту, особенно во время еды, увеличением лимфоузлов, иногда – повышением температуры. Афты заживают бесследно через 7-10 дней. При ослаблении иммунитета и наличии сопутствующих заболеваний афтозный стоматит может протекать с рецидивами.

Хронический афтозный стоматит – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Характерным клиническим проявлением такого стоматита является возникновение афт с беловато-желтым фиброзным налетом на фоне общей гиперемии слизистой. Заболевание носит вялотекущий характер с периодическими ремиссиями и обострениями.

Причины и механизм развития афтозного стоматита

Патогенез образования афт при хроническом афтозном стоматите до конца не выяснен, однако у всех пациентов отмечается стойкая связь между прогрессированием заболевания и реакцией иммунной системы. На сегодняшний день общепризнанной теорией образования афт на слизистой оболочке рта считается теория, по которой иммунная система человека не может идентифицировать молекулы вещества, присутствующего в слюне. Это вызывает активизацию лимфоцитов, так как иммунная система не распознав химический агент, атакует его как чужеродный. В результате образуются афтозные язвы; неполноценность иммунной системы и постоянное присутствие химических веществ способствует хронизации процесса и афтозный стоматит принимает длительное вялотекущее течение.

У пациентов, которые используют средства по уходу за полостью рта, содержащие лаурилсульфат натрия, афтозный стоматит диагностировали чаще. Вероятной причиной считается пенящийся компонент лаурилсульфат натрия, который обладает высушивающим действием, что может негативно сказаться на слизистой оболочке полости рта. И в дальнейшем, при повреждении верхнего слоя слизистой нижние слои становятся более чувствительными к раздражителям, особенно к веществам с высокой кислотностью.

Афтозный стоматит (поражение языка у ребёнка)Зависимость между возникновением афтозного стоматита и средствами по уходу за полостью рта, содержащими лаурилсульфат натрия, подтверждают результаты исследования, когда пациенты, длительно страдающие от хронического афтозного стоматита, начинали использовать другие зубные пасты, отмечали, что проявления либо значительно стихают, либо наступает полное клиническое выздоровление. При давно сформированных язвах выздоровления не наблюдалось, однако в 81% случаев их болезненность уменьшалась.

Механические повреждения полости рта так же являются провоцирующим фактором, так как сами пациенты отмечают связь между травмой полости рта и началом заболевания. Хронический афтозный стоматит может начаться после прикусывания тканей ротовой полости, после повреждения слизистой острым краем зуба или твердой пищей. Примерно 40% пациентов с хроническим афтозным стоматитом подтверждают наличие травмы перед началом заболевания.

Нервно-психические перенапряжения сами по себе редко становятся причиной хронического афтозного стоматита, но появление афт во время обострений часто совпадает с периодами повышенного психологического напряжения. У большинства пациентов с хроническим афтозным стоматитом отмечаются различные нарушения в питании и дефицит питательных веществ. Недостаток витамина С, витаминов группы В, железа, цинка, фолиевой кислоты и селена негативно сказывается на состоянии слизистой оболочки рта, что способствует возникновению афт.

Аллергическая реакция на пищевые продукты может вызвать вспышку афтозного стоматита, поэтому пациентам рекомендовано вести дневник, чтобы в дальнейшем было легче выяснить аллерген, который стал причиной появления афт. Среди продуктов, которые являются наиболее вероятными аллергенами, отмечают злаковые с высоким содержанием глютенового протеина: пшеница, рожь, ячмень, греча. Цитрусовые фрукты, ананасы, яблоки, помидоры, инжир, земляника, шоколад, морепродукты, специи, а так же молочные сыры и пищевые добавки являются основными причинами появления афтозных высыпаний в полости рта.

У женщин периодичность высыпаний связана с менструальным циклом, многие из них наблюдают клиническое выздоровление, либо ремиссию во время беременности. Однако связь между беременностью и ремиссиями афтозного стоматита еще не изучена.

Генетическую предрасположенность в развитии афтозного стоматита подтверждают факты, что у третьей части пациентов один или оба родителя тоже страдали хроническим афтозным стоматитом. Однояйцевые близнецы в 91% случаев страдают от афтозного стоматита, тогда как двуяйцевые только в 57% — это тоже подтверждает генетическую обусловленность хронического афтозного стоматита. Выявленны в содержимом афт бактериальные и вирусные агенты.

Читайте также:  Стоматит после профессиональной чистки

Часто при полном обследовании у пациентов с афтозным стоматитом выявляют системные заболевания крови, желудочно-кишечного тракта и иммунодефициты. Связь между ними и образованием афт подтверждает тот факт, что после коррекции основного заболевания наступает клиническое выздоровление от афтозного стоматита или стойкая ремиссия. Длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаритмических и гипотензивных препаратов в качестве побочного действия вызывает развитие хронического афтозного стоматита.

Симптомы афтозного стоматита

При фибринозной форме афтозного стоматита на первое место выходят первичные нарушения микроциркуляции крови в эпителиальном слое. В результате этих изменений появляются единичные афтозные высыпания, покрытые фиброзным налетом. Через 1-2 недели афты эпителизируются. Локализуются высыпания в основном на слизистой оболочке губ, боковых поверхностях языка и в области переходных складок. На первом этапе заболевания рецидивы отмечаются 1-3 раза в год. По мере прогрессирования течение стоматита становится перманентным. При этом если в начале рецидивы провоцируются обострениями системной патологии или травмой слизистой оболочки, то по мере прогрессирования незначительного стресса достаточно для появления афт.

При некротической форме афтозного стоматита происходит первичная деструкция эпителия, при этом изъязвления слизистой оболочки рта вызывают дистрофические нарушения, которые протекают на фоне некроза и некробиоза эпителиальной ткани. Некротический афтозный стоматит диагностируют у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями и с болезнями крови. Появившиеся афты практически безболезненны, со временем они превращаются в язвы, срок эпителизации которых от 2-ух недель до месяца.

Грандулярный афтозный стоматит развивается из-за первичного поражения протоков малых слюнных желез. Это вызывает гипофункцию желез и провоцирует появление афт, которые локализуются рядом со слюнными железами. Афты болезненны и эпителизируются через 1-3 недели, спровоцировать их дальнейшее появления может переохлаждение, респираторные заболевания и обострение в очагах хронической инфекции.

При рубцующемся афтозном стоматите поражаются ацинусы малых слюнных желез, в патологический процесс вовлекается слой соединительной ткани, со временем элементы высыпаний наблюдаются как в месторасположении слюнных желез, так и на слизистой оболочке зева и передних небных дужек. Страдают в основном люди молодого возраста. Первичным элементом являются афты, но они достаточно быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы, достигающие полутора сантиметров в диаметре. Рубцующийся стоматит не связан с соматическими заболеваниями, а в патогенезе лежит генетическая недостаточность секреторного аппарата. Процесс эпителизации язв длительный, до 3-х месяцев, после заживления остаются хорошо заметные рубцы.

Деформирующая форма афтозного стоматита считается наиболее тяжелой, так как деструктивные изменения соединительной ткани глубокие, а язвы имеют персистирующий характер. Язвы эпителизируются медленно, процесс заживления ведет к деформации мягкого неба, передних небных дужек и губ. Если язвы локализуются в углах рта, то при заживлении может образоваться микростома.

Диагностика афтозного стоматита

Диагностируют хронические афтозные стоматиты стоматологом на основании клинической картины и опроса пациента, иногда прибегают к лабораторной диагностике. Дифференциацию необходимо проводить с рецидивирующим герпетическим стоматитом, с язвенно-некротическим стоматитом и с изъязвлениями слизистой рта при специфических поражениях и декубитальных язвах.

Лечение афтозного стоматита

Целью лечения является либо стойкая ремиссия, либо клиническое или полное выздоровление. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя общую и местную терапию, выбор препаратов зависит от тяжести проявления и доминирования отдельных симптомов.

Местное лечение заключается в обработке полости рта перекисью водорода, нитрофуралом и хлоргексидином. Если же имеется болевой синдром, то афты обрабатывают 5-10% глицериновой взвесью с лидокаином или новокаином. Если же в патогенезе стоматита имеет место аллергический компонент, то место применяют смесь, содержащую трасилол, гепарин, новокаин и гидрокортизон.

Во время обострений местно применяют ферменты – трипсин, химотрипсин и РНКазу. Растворы цитраля, витамина С и Р, препараты с соком каланхоэ и прополиса ускоряют процесс эпителизации. Применение кортикостероидных мазей может прервать дальнейшее развитие афт и ускорить процесс выздоровления.

Внутрь показан прием антигистаминных препаратов – клемастин, лоратадин, фексофенадин; и десенсибилизирующих препаратов – хифенадин и гистамин с иммуноглобулином. Если же выявлена сенсибилизация организма к конкретному микробному агенту, то используется специфическая десенсибилизация. По показаниям назначают противовирусные препараты и противогерпетическую вакцину.

Читайте также:  Стрептоцид с медом от стоматита

Всем пациентом рекомендуется пройти курс витаминотерапии с повышенным содержанием витаминов групп В и С. Показаны иммуномодуляторы и иммунопротекторы. Если имеются неврологические расстройства, применяют седативные препараты и транквилизаторы. Рекомендовано включать в лечебный комплекс фонофорез, электрофорез и лазеротерапию. Во время лечения и в период ремиссий необходимо соблюдать гипоаллергенную диету с исключением грубой, травмирующей пищи.

При своевременно начатом лечении и соблюдении предписанного режима можно добиться стойкой и длительной ремиссии, хотя полное выздоровление от хронического афтозного стоматита наблюдается крайне редко.

Источник

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):

Тяжелейшие формы афтозного стоматита

ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.

Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита

Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)

Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.

Аутоиммунная реакция

Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.

Предрасполагающие факторы:

Язвенный колит

Болезнь Крона

Синдром Рейтера

Циклическая нейтропения

Мегалобластная анемия

Железодефицитная анемия

Т-иммунодефицит

Локальная травма

Гормональные расстройства

Психогенные факторы

Аллергические реакции

Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита

L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).

Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.

Гистология фибринозной формы ХРАС

Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.

Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.

Тяжелейшие формы афтозного стоматита

Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.

Тяжелейшие формы афтозного стоматитаТяжелейшие формы афтозного стоматита

Тяжелейшие формы афтозного стоматитаТяжелейшие формы афтозного стоматита

Классификация ХРАС

Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.

И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:

Фибринозная

Некротическая

Гландулярная

Деформирующая

Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.

Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ:

Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);

Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);

Герпетиформный афтозный стоматит;

Симптом при болезни Бехчета.

Фибринозная форма ХРАС

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.

Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.

Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.

Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.

Читайте также:  Нужно ли лечить стоматит антибиотиком

Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.

Размер – от 2-3 мм до 1 см.

Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.

Тяжелейшие формы афтозного стоматитаТяжелейшие формы афтозного стоматита

Афта Сеттона

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.

Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.

Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.

Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.

Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.

Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.

Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.

Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.

Тяжелейшие формы афтозного стоматитаТяжелейшие формы афтозного стоматита

Тяжелейшие формы афтозного стоматита

Герпетиформная форма ХРАС

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.

Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.

Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.

Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.

Болезнь Бехчета

В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.

Главные симптомы:

Рецидивирующий афтозный стоматит;

Поражение гениталий;

Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)

Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.

Второстепенные симптомы

Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);

Арталгии, моноартриты крупных суставов;

Поражение ЦНС;

Поражение почек;

Поражение ССС.

Второстепенные симптомы, имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер

Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Дифференциальная диагностика ХРАС

Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС

С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);

С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).

С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)

С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)

Дифференциальная диагностика афт Сеттона:

С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).

Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).

С травматической язвой

С раковой язвой

Со специфическими язвами

Лечение ХРАС

Местное лечение:

Устранение травматических факторов;

Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);

Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;

Обезболивающие по показаниям.

При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.

Общее лечение:

Антибиотики внутрь

Тетрациклин

Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)

Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)

Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)

Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).

Пирогенал по схеме

Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)

Делагил (по 1 табл. 1 р/д)

Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)

Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)

Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)

Вакцинация

Источник