Характерные жалобы при аллергическом стоматите на акриловые пластмассы

Аллергический
стоматит (АС), обусловленный акриловыми
зубными протезами, относится к
гиперчувствительности замедленного
типа (ГЗТ) и носит характер контактного
аллергического воспаления. В 30,3 % случаев
встречается перекрестная непереносимость
на металлы и пластмассы одновременно.
АС предшествует бессимптомный период
сенсибилизации (5–15 лет) и чаще он
возникает на фоне имеющейся лекарственной,
пищевой, пыльцевой аллергии.

Клинически
АС проявляется в виде ярко-красных
гранулированных блестящих воспалительных
очагов с четкими контурами, соответствующими
контуру базиса протеза (при механическом
раздражении контуры очага воспаления
нечеткие). АС может сопровождаться
сопутствующими аллергическими реакциями:
покраснение кожи, повышение температуры
тела (37– 37,4оС),
дерматит лица, кистей рук, диспепсические
явления и др. Снятие протезов приводит
к улучшению состояния, при введении
протезов в полость рта — снова возникают
клинические проявления, что служит
клиническим подтверждением диагноза.

Токсический
стоматит (ТС) возникает в результате
воздействия на чувствительную слизистую
активных химических соединений материалов
зубных протезов. Установлено, что при
патологии ЖКТ именно проницаемость
СОПР для различных метаболитов и ее
трофика резко повышена к чужеродным
веществам. Клеточные рецепторы (компоненты
белковых, мукополисахаридных или
липидных молекул) взаимодействуют с
токсическим веществом. В токсикологии
клеточные рецепторы отождествляются
с активными центрами ферментов, что
отличает их от рецепторов иммунокомпетентных
клеток, взаимодействующих с антителами
при аллергическом воспалении.

Клинически
ТС на пластмассовые протезы проявляется
спустя 1–7 суток, когда появляется жжение
под протезом. Слизистая гиперемирована,
отечна, сухая, язык гиперемирован,
отечен, сосочки языка сглажены,
атрофированы, могут наблюдаться гипо-
или гиперсаливация. Диагноз устанавливается
на основании клиники, анализов
периферической крови (лейкоцитоз,
эритропения, уеличение СОЭ), биохимических
показателей (повышение активности
ферментов, щелочной форсфатазы,
лактатдегидрогеназы, трансаминаз слюны)
и обострений заболеваний ЖКТ. 

Дифференциальная
диагностика проводится с аллергическими
проявлениями на металлы, глоссодинией,
глоссалгией, гальванозом, медикаментозным
стоматитом, кандидозом, токсической
реакцией на металлы и пластмассы (табл.
2, 3).

Лечение непереносимости материалов зубных протезов.

Лечение
больных проводится с учетом патологического
процесса и причины возникновения.
Вначале необходимо провести санацию
полости рта, затем исключить технические
ошибки при изготовлении протеза ( в т.
ч. замена технологии изготовления на
сухое прессование или штамповка в
вакууме, микроволновая технология
полимеризации и др.) и устранить воспаление
СОПР.

Для
исключения контакта СОПР и базиса
протеза предложены изоляционные
прокладки из тонкого слоя клея, лавсановой
пленки, металлизирование базиса
(впрессованние и наклейка золотой
фольги, палладирование, серебрение),
стеклование поверхности протеза (в
разогретом бутиловом эфире уксусной
кислоты), дезинфицирование (раствор
хлоргексидина) при обсемененности
микроорганизмами и грибами Candida.

Для
исключения аллергии на красители базис
изготавливают из бесцветной пластмассы
или из современных биоинертных материалов
(нейлон, пластмасса горячей полимеризации
«Rapid Simplified» и мягких прокладок «Soft»
фирмы Vertex) и др.

Уменьшению
остаточного мономера в базисе протеза
способствует электромагнитная обработка
акрилов с определенным режимом напряжения
магнитного поля (В. В. Кузнєцов,
2008).

Для
увеличения механической прочности
базисных материалов (металлические
включения, стекловолокно, полиамид) и
уменьшения «парникового эффекта» под
базисом протеза рекомендована
ультразвуковая обработка базиса на
этапе замены воскового шаблона на
пластмассу (В. М. Соколовська,
2008).

Патологические
изменения в состоянии организма, тканей
и органов полости рта, связанные с
наличием пластмассовых зубных протезов

Как
показала практика, обладая многими
положительными свойствами, пластмассы
могут оказывать и отрицательное действие
на ткани протезного ложа и организм в
целом.

Некоторые
пациенты предъявляют жалобы на наличие
парестезии слизистой оболочки протезного
ложа. Парестезией слизистой оболочки
полости рта чаще страдают люди пожилого
и старческого возраста, особенно женщины
старше 50 лет. Заболевание, как правило,
возникает внезапно или спустя 5-10 дней
после зубного протезирования и может
продолжаться от 1-2 нед до 20 лет и более.
Больные предъявляют жалобы на периодически
появляющееся жжение, покалывание,
пощипывание, онемение, ползание мурашек
на поверхности слизистой оболочки;
иногда на самопроизвольно появляющуюся
ноющую боль в языке, длящуюся часами,
на сухость во рту. Нередко больные
образно характеризуют эти ощущения как
чувство обожженного языка, ощущение
перца во рту, волоса на языке, бегущего
по языку ручейка и т.п. Встречаются
нарушения вкусовых ощущений, появление
горечи во рту и металлического привкуса,
отсутствие вкусовой чувствительности.
Часто доступными методами объективного
исследования не удается выявить
какой-либо патологии слизистой оболочки
протезного ложа и языка. Слюна у больных
с парестезиями слизистой оболочки
протезного ложа скудная, тягучая либо
пенистая, молочного цвета. У лиц,
пользующихся зубными протезами, нередко
отмечаются травматические повреждения
подлежащих тканей, что заставляет их
отказываться от съемных протезов. При
разговоре больные стараются меньше
двигать языком, от чего речь становится
невнятной, возникает симптом «щажения
языка». В связи с указанными локальными
проявлениями (подобие дизартрии) у них
появляются повышенная раздражительность,
утомляемость, плаксивость, упорные
головные боли, нарушение сна, аллергические
реакции, канцерофобия и т.п. Известны
случаи сочетания парестезии слизистой
оболочки полости рта с такими же
симптомами на слизистой оболочке
гортани, пищевода, влагалища, прямой
кишки или парестезиями кожи лица,
затылка, груди. Все перечисленные
проявления паре-стезий слизистой
оболочки протезного ложа резко угнетают
психику больных, снижают трудоспособность,
вызывают депрессивные состояния.

В
связи с недостаточным знанием причин
и механизмов реакции слизистой оболочки
протезного ложа на акрилаты возник
термин «непереносимость
пластмассовых протезов», который
сохранился и до настоящего времени.
Термином «непереносимость»
обозначают неприятные ощущения в полости
рта, явление парестезии, жжение, сухость
и боли в слизистой оболочке протезного
ложа, заставляющие больного отказаться
полностью или частично от пользования
пластмассовым протезом.

Частота
повышенной чувствительности к акриловым
материалам колеблется от 0,7 до 12,3 %. Из
них у женщин в 85-90 %, причем у 60-70 % — в
периоде менопаузы.

Основным
этиологическим фактором аллергии на
акриловый протез служит остаточный
мономер, содержащийся в пластмассе в
количестве 0,2 %. При нарушении режима
полимеризации содержание его увеличивается
до 8 %.

Попадая
в организм, аллергены вызывают его
сенсибилизацию, т.е. иммунологически
опосредованное повышение чувствительности
организма к этим антигенам. Сенсибилизация
— это готовность к развитию аллергических
реакций немедленного или замедленного
типа при повторном поступлении в организм
аллергена (гаптена).

Наполнители,
которые служат для изменения механических
и физических свойств изделия в сочетании
и каждый в отдельности могут обладать
токсическим действием, но главным
токсикогенным фактором акриловой
пластмассы является мономер. В последние
годы общая аллергизация населения
страны значительно возросла. Возраст
больных (45-60 лет и более), сопутствующие
заболевания желудочно-кишечного тракта,
эндокринной, сердечно-сосудистой систем
значительно ослабляют реактивные силы
организма, способствуют его сенсибилизации.
На этом фоне любой введенный в полость
рта химический аллерген может
сенсибилизировать организм, вызвать
аллергическое заболевание полости рта.

Неспецифические
факторы, способствующие проникновению
гаптена из
полости рта, увеличению его дозы и тем
самым развитию аллергизации организма.

•  Нарушение
теплообменных процессов под съемными
акриловыми протезами. Повышение
температуры тела способствует разрыхлению,
мацерации слизистой оболочки протезного
ложа, увеличению проницаемости сосудистой
стенки, что, в свою очередь, создает
условия для проникновения гаптена
(мономера) в кровяное русло.

•  Механическая
травма съемным протезом подлежащих
тканей во время функции жевания приводит
к развитию воспаления тканей протезного
ложа. Если больной долгое время пользуется
некачественными протезами, то острое
воспаление переходит в хроническое.
При воспалении увеличивается проницаемость
сосудистой стенки, нарушаются
окислительно-восстановительные процессы,
развивается ацидоз. Это также способствует
проникновению мономера в кровяное русло
и сенсибилизации организма.

•  Изменение
pH слюны в кислую сторону способствует
коррозионным процессам в материалах
пластмассовых протезов. Акриловые
пластмассы подвержены биологическим
повреждениям, т.е. действию ферментов,
вырабатываемых бактериями и грибами.
Именно ферменты являются одним из
важнейших механизмов биодеструкции
пластмасс. При этом выход гаптена
(мономера) в слюну и слизистые оболочки
увеличивается.

•  Процессы
стирания стоматологических материалов
систем сталь/пластмасса, пластмасса/пластмасса,
пластмасса/золото и других приводят к
увеличению содержания их составляющих
(микропримеси металлов, мономер) в слюне,
желудочном соке и крови. Риск сенсибилизации
при этом возрастает.

Токсический
стоматит при пользовании акриловыми
протезами

Этиология
и патогенез 
Токсические
реакции на акриловые протезы во многом
определяются физико-химическим составом,
структурой, механическими свойствами
и процессами деструкции сополимеров
акриловой пластмассы. В этом их
потенциальная опасность для
человека. 

Акриловая
пластмасса,
кроме мономера и полимера, содержит
разнообразные добавки низкомолекулярных
соединений, которые придают ей характерные
специфические свойства. К ним относятся:
пластификаторы — вещества, вводимые
для повышения пластичности пластмасс
при высоких температурах, а также для
повышения упругости полимера;
стабилизаторы, уменьшающие скорость
старения полимерного материала под
влиянием неблагоприятных внешних
физико-химических факторов; наполнители,
служащие для изменения механических и
физических свойств изделия; красители. 
Все
эти химические вещества вместе взятые
и каждый в отдельности могут оказывать
токсическое действие. Главным токсикогенным
фактором акриловой пластмассы является
мономер. При нарушении режима полимеризации
количество остаточного мономера резко
увеличивается, 

Мономер
служит причиной бластомогенеза. В опытах
на животных было показано, что
имплантированные пластины пластмасс
(этакрил, фторакс, акронил) под кожу
вызывали образование опухоли (саркома)
различной дифференцировки. 

На
наличие и повышение количества остаточного
мономера влияет пористость пластмассы
после полимеризации. В. В. Гернер (1969)
различает три вида пористости: газовую,
пористость сжатия, гранулирования. 

Остаточный
мономер снижает физико-механические
свойства полимера. При пользовании
съемным протезом последний сохраняется
в протезе, возможна его диффузия в
поверхностные слои протеза, при этом
физико-химические свойства пластмассы
ухудшаются. 

Под
влиянием биологических сред (слюна,
микробная флора, рН слюны, температурный
режим и т. д.), а также жевательных
нагрузок, окклюзионных взаимоотношений
системы пластмасса — пластмасса,
пластмасса — металл в полимерной
композиции происходят процессы
структурирования и деструкции, миграция,
«выпотевание» остаточных мономеров,
пластификаторов, красителей. 

Акриловый
протез в процессе жевания испытывает
различные деформации, что приводит к
нарушению структуры его составляющих.
Это в свою очередь увеличивает количество
мигрирующего мономера. 

Остаточный
мономер является протоплазматическим
ядом, оказывает цитотоксическое действие.
Как протоплазматический яд мономер
блокирует сульфгидрильные группы (SH)
белковферментов, вызывая цитотоксическое
действие; по данным ряда авторов, мономер
вызывает некроз пульпы зуба. 

Клиническая
картина 

Клинико-экспериментальные
исследования указывают на возможность
развития острых и хронических отравлений
акрилатами. Острые отравления возникают
при действии высоких концентраций
мономера, проникающего через верхние
дыхательные пути или кожные покровы.
Это случается при грубых нарушениях
техники безопасности у зубных
техников. 

Токсическая
реакция на акриловый протез возникает
в случае нарушения режима полимеризации,
когда содержание мономера значительно
увеличено. При этом развивается быстрое
и выраженное проявление интоксикации.
Спустя 1— 7 сут после наложения съемных
протезов ощущается сильное жжение
слизистых оболочек рта под протезом,
жжение губ. Снятие протеза значительно
уменьшает эти ощущения или они исчезают
полностью. Больные жалуются на сухость,
иногда гиперсаливацию. Выражены
неврологические нарушения: головные
боли, нарушение сна; возможны диспепсические
расстройства желудочно-кишечного
тракта. 

При
осмотре полости рта отмечаются гиперемия
и отек слизистых оболочек под протезом,
чаще верхней челюсти; сухость всех
слизистых оболочек рта, иногда только
под съемными протезами.

Язык
гиперемирован, сухой. Сосочки языка
сглажены, атрофированы. Считают, что
токсины нарушают функцию парасимпатических
нервов, а также ткань слюнных желез, что
приводит к изменению обмена гистамина
и серотонина, калия, белка, следствием
чего является гипосаливация. При
гиперсаливации этих изменений обмена
не отмечают. 

К
числу ранних биохимических показателей
при воздействии акрилатов следует
отнести повышение активности ферментов
— церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы
сыворотки крови, увеличение содержания
общего и восстановленного глутатиона,
а также повышение активности щелочной
фосфатазы, лактатдегидрогеназы и
трансаминаз смешанной слюны. Повышение
активности ферментов свидетельствует
о компенсаторном усилении
окислительно-восстановительных процессов
в организме. 

Изменения
со стороны крови характеризуются
снижением количества эритроцитов,
лейкоцитозом, позже возможна лейкопения,
увеличение СОЭ. 

Таким
образом, анализ клинических проявлений
токсикохимического стоматита на
металлические и пластмассовые (акриловые)
протезы позволяет сделать вывод об
общности многих симптомов: время
появления клинических симптомов —
сразу после фиксации и наложения
протезов; нарушения со стороны
неврологического статуса и
желудочно-кишечного тракта. 

Отмечены
также различия в клинической картине.
Металлы вызывают жжение языка, пластмассы
— слизистой оболочки под протезом.
Токсическая реакция на металлы
сопровождается усилением слюноотделения
(гиперсаливация), на пластмассу —
гипогиперсаливация. 

Показатели
биологических сред (слюна, кровь, моча,
слизистые оболочки) при токсико-химическом
стоматите, вызванном металлическими и
пластмассовыми протезами, имеют сходные
гемограммы: лейкоцитоз, эритропения,
увеличение СОЭ, ферментативной активности
слюны (увеличение активности щелочной
фосфатазы). Эти тесты могут быть
дифференциальными при других заболеваниях
(аллергический стоматит, зубопротезный
травматизм и др.). 

Обращает
внимание на тот факт, что при
токсико-химическом стоматите на металлы
происходят глубокие изменения в
ферментативной активности слюны,
слизистых оболочек. Уменьшение активности
ферментов слизистых оболочек сочетается
с увеличением содержания «тяжелых»
металлов как в слизистых оболочках, так
и в слюне. Это является патогенетической
основой токсикохимического стоматита
на металлические протезы. 

Увеличение
количества белка в слюне безусловно
является компенсаторным фактором,
направленным на связывание увеличенного
количества микропримесей металлов как
следствия электрохимического процесса,
сдвига рН в кислую сторону. 

Пластмассовые
протезы по своей природе электронейтральны,
поэтому активных электрохимических
процессов не возникает. 

Таким
образом, мономер является сильным
токсином и уже через 2 ч ношения акрилового
протеза отмечаются изменения в картине
крови: лейкоцитоз, уменьшение количества
эритроцитов, увеличение скорости
оседания эритроцитов. Клинически при
этом отмечаются явления анемии: жжение
слизистой оболочки под протезом, общее
недомогание, усталость, сонливость и
др. 

Таблица
13. Зависимость клинических проявлений
аллергического стоматита от вида
материала зубных протезов