Истории болезни острый герпетический стоматит у детей

Проблема заболеваний слизистой оболочки полости рта является одной из важнейших в стоматологии. Особое место в этой проблеме занимает острый герпетический стоматит, прежде всего потому, что на этот стоматит приходится более 80% среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Кроме того, острый герпетический стоматит занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще скарлатины, кори, эпидемического паротита, и лишь немного уступает ветряной оспе.

Совокупностью методов вирусологического, серологического и иммунофлюоресцентного исследования доказано, что острый герпетический стоматит является одной из клинических форм проявления первичной герпетической инфекции.
Распространение заболевания в 71% в возрасте от 1 года до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли неспецифической защиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях.
В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно–морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).
Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфоузлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествуют лимфадениты разной степени выраженности. Наиболее часто лимфаденит наблюдается при тяжелом и среднетяжелом течении стоматита. Как правило, они двусторонние, подчелюстные. Однако при среднетяжелой и тяжелой форме болезни возможны также и одновременные вовлечения в процесс шейных лимфатических узлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается на 7–10 дней после полной эпителизации элементов.
В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль играет иммунологическая защита. В иммунологической реактивности значение имеют как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности установили нарушение защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7–14 дней после клинического выздоровления ребенка.
Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления.
Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптома токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта.
Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно повышением температуры до 37–37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления катара слизистой оболочки носа, дыхательных путей. В полости рта явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит).
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни 1–2 дня.
Период угасания болезни более длительный. В течение 1–2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2–3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.
У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз (у детей 1–3 лет количество лимфоцитов и в норме составляет до 50%). Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются нечасто. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение лизоцима в слюне не выражено.
Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37–37,5°С.
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38–39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 20–25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость десен.
Высыпания нередко рецидивируют, из–за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37–37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.
В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после перенесения легкой формы стоматита.
Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Последние факторы способствуют слиянию элементов поражения, их последующему изъязвлению, появлению язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4–5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.
При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой рта находится в соответствии с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0–1,2° ниже температуры неизмененной слизистой. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8° и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой.
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно–мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно–сосудистой системы: бради– и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.
В период развития болезни температура поднимается до 39–40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Может быть нерезко выраженный насморк, покашливание, несколько отечны и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.
Через 1–2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения – до 20–25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук (по типу панариция). Высыпания в полости рта рецидивируют, и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно–некротический. Резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразной является госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.
В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются, как правило, всегда.
В слюне – кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочностью (8,1–8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.
Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики особенно в практическом здравоохранении затруднено. Это связано прежде всего с трудностью названных специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача–клинициста.
Следует подчеркнуть, что в последние годы находит все большее применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0±0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции с результатами вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания.
Тактика врача при лечении больных острым герпетическим стоматитом должна определяться формой тяжести заболевания и периодом его развития.
В связи с особенностями течения острого герпетического стоматита рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2–5% раствором анестезиновой эмульсии.
Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. В процессе еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях во рту рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.
Местная терапия при остром герпетическом стоматите ставит перед собой следующие задачи:
а) снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
б) предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция) и способствовать их эпителизации.
С первых дней периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания в местном лечении, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять 0,25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую мази, зовиракс, растворы интерферона и неоферона.
Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3–4 раза в день) не только при посещении врача–стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на области без наличия элементов поражения, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.
В период угасания болезни противовирусные средства можно отменить.
Ведущее значение в этот период болезни следует придавать кератопластическим средствам. Это прежде всего масляные растворы А и В, облепиховое масло, каратолин, масло шиповника, мази с метилурацилом, кислородный коктейль. Этими средствами обрабатывают элементы поражения 2–3 раза в день для ускорения эпителизации афт.
Не менее важно в этот период болезни уделять внимание явлениям кровоточивости десневого края (катаральный гингивит). «Зубы утонули в деснах» – наиболее частая жалоба родителей ребенка. Иногда гингивит катаральный переходит в язвенно–некротический. В последние годы для лечения кровоточивости десен широко применяется гель для десен «Метрогил–Дента». «Метрогил–Дента» одобрен Фармакологическим Государственным Комитетом Минздрава России от 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на область десен 2 раза в день. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, больных острым герпетическим стоматитом, препарата «Метрогил–Дента» гель позволяет значительно уменьшить сроки выздоровления ребенка.
В заключение следует отметить, что острый герпетический стоматит, протекая в любой форме, является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога: чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести меры профилактики этого заболевания в детских коллективах.

Читайте также:  Стоматит у ребенка полость рта фото

Литература
1. Глинских Н.П. Герпесвирусы человека. В кн. Неизвестная эпидемия, герпес. Смоленск, 1997 г., с.8.
2. Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю. Клинико–иммунологическое обоснование применения имудона в терапии острого герпетического стоматита. МОРАГ 2000, Москва 7–10.02.2000г. с.151.
3. Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю. Применение имудона при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта. В кн. VII Российский национальный конгресс “Человек и лекарство”, М., 10–14 апреля 1999 г., с.254.
4. Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю. Имудон в детской стоматологии. Русский медицинский журнал, 2000 г., № 2, с.949.
5. Ершов Ф.И., Чижов Н.П. Лечение вирусных инфекций. Клиническая фармакология и терапия. 1995 г., № 4, с.75–78.
6. Семенова Т.Б., Губанова Е.И. Современные представления о клинике, особенностях, эпидемиологии и лечении простого герпеса. Лечащий врач, 1999 г., № 2–3, с.10–16.
7. Brown D. European Study of the epidemiology and seroprevalence of HSV–2. Serological assays for Herpes simplex virus infecttions: new developments. European Congress on STDs, 1996, р.19.
8. Overall I.C. Herpes simplex virus infection of the fetus and newborn. Pediatr. Ann. 1994, vol.73, № 2, р.194–198.

Источник

Скачать историю болезни [16,5 Кб]   Информация о работе

1. Паспортная часть

Ф.И.О. больного

Пол – женский

Год рождения – 1974, 37 лет

Национальность – русская

Место работы

Занимаемая должность – бухгалтер

Адрес –

Дата обращения на кафедру – 11.10.11

Диагноз – Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести.

Данные расспроса больного

2. Жалобы больного

– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе,

– болезненность при разговоре, при приеме пищи,

– затруднение гигиены полости рта,

– присутствие неприятного запаха изо рта,

– общая слабость, недомогание.

3. Анамнез настоящего заболевания

Два дня назад больная отмечала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось.

4. Анамнез жизни

Место рождения г. ______, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме.

Вредные привычки отрицает.

Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой.

ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены.

Осмотр больного.

Общее состояние удовлетворительное. Конституция нормостенического типа. Выражение лица спокойное. Речь внятная. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Красная кайма губ цвет розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Тургор кожи нормальный. Кожа умеренной влажности. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Лицо симметрично. Открывание рта свободное.

Осмотр преддверия полости рта:

Слизистая оболочка преддверия: умеренно увлажнена, бледно – розового цвета.

Прикрепление уздечек губ и языка в норме. Глубина преддверия полости рта средняя – 8 мм. Прикус: ортогнатический.

Осмотр очага поражения:

На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные.

Осмотр собственно полости рта.

Слизистая оболочка губ, щек, твердого и мягкого неба бледно – розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений.

Язык нормального размера, формы, слизистая оболочка спинки языка обложена незначительным количеством белого налета, умеренно увлажнена. Болезненности, жжения языка не выявляется. Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений. Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен. Миндалины не увеличены, не выходят за пределы небных дужек, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налетанет.

Дополнительные методы обследования.

1. Общий анализ крови

Гемоглобин: 134 г.⁄л

Эритроциты: 4,5Ч10 12

Цветовой показатель: 0,9

Ретикулоциты: 0,5%

Тромбоциты: 290Ч10 9

СОЭ: 8 мм⁄ч

Лейкоциты: 5Ч10 9

Палочкоядерные: 2%

Сегментоядерные: 57%

Эозинофилы: 9%

Базофилы: 0%

Лимфоциты: 30%

Моноциты: 3%

2. Анализ крови на содержание глюкозы

4,5 ммоль/л

3. Биохимический анализ крови

АСТ – 12,2 ед/л

АЛТ – 21,3 ед/л

Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л

прямой – 3,2 мкмоль/л

непрямой –

Холестерин – 3,0 мкмоль/л

Креатинин – 72,1 мкмоль/л

Мочевина – 3,8 ммоль/л

Триглицериды – 0,7 ммоль/л

Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л

3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно

4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно

Обоснование диагноза:

Диагноз: хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма.

Данный диагноз поставлен на основании –

Жалоб– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание.

Данных анамнеза заболевания – два дня назад больная отметила зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось.

Данные анамнеза жизни – место рождения г. _____, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены.

Данные объективного обследования– Осмотр очага поражения:

На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные.

Данных дополнительного обследования–

1. Общий анализ крови

Гемоглобин: 134 г.⁄л

Эритроциты: 4,5Ч10 12

Цветовой показатель: 0,9

Ретикулоциты: 0,5%

Тромбоциты: 290Ч10 9

СОЭ: 8 мм⁄ч

Лейкоциты: 5Ч10 9

Палочкоядерные: 2%

Сегментоядерные: 57%

Эозинофилы: 9%

Базофилы: 0%

Лимфоциты: 30%

Моноциты: 3%

2. Анализ крови на содержание глюкозы

4,5 ммоль/л

3. Биохимический анализ крови

АСТ – 12,2 ед/л

АЛТ – 21,3 ед/л

Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л

прямой – 3,2 мкмоль/л

непрямой –

Холестерин – 3,0 мкмоль/л

Креатинин – 72,1 мкмоль/л

Мочевина – 3,8 ммоль/л

Триглицериды – 0,7 ммоль/л

Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л

3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно

4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно

Дифференциальная диагностика

Общие признаки

Отличительные признаки от ХРАС

Хронический рецидивирующий герпетический стоматит

Болезненные афты, окруженные гиперемированный венчиком

1. Начало заболевания: появление зудящихся пузырьков. Элементы поражения при ХРГС: пятно, пузырек, пузырь, эрозия, корка и трещина (на красной кайме и коже лица).

2. Элементы поражения при ХРАС: пятно, афта, язва, Никогда не поражается красная кайма и кожа лица, афты не сливаются.

Хроническая травматическая эрозия

Наличие эрозий, афт, язв на слизистой оболочке полости рта.

Локализация афты соответствует травмирующему фактору, гиперемия выражена незначительно, менее болезненные. Устранение травмы приводит к эпителизации элементов в течение 5 –7 дней.

Многоформная экссудативная эритема

Наличие эрозий, афт на слизистой оболочке полости рта.

Острое начало заболевания. Характерен полиморфизм высыпаний: пузырьки, пузыри, папулы, эрозии, язвы. На губах: корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. Эрозии имеют тенденцию к слиянию.

Вторичный папулезный сифилис, сифилитическая ангина(при переходе

I периода во II период наблюдается субфебрилитет, общее недомогание, кожные высыпания).

Наличие в полости рта эрозий, окруженных венчиком гиперемии

1. При эрозировании папул – безболезненные эрозии, располагаются на плотном основании, цвет мясо–красный, при снятии налета эрозия гладкая, блестящая.

2. Выражен подчелюстной лимфаденит.

3. В соскобе с элементов – бледные трепонемы.

4. Положительные реакции: РИФ, РИБТ, Вассермана

Медикаментозный стоматит (токсико-аллергическая форма)

Множественные эрозии на гиперемированной слизистой

1. Характерный признак: катаральное воспаление всей слизистой.

2. Элементы: пузыри и пузырьки, эрозии, язвы.

3. Наблюдаются проявления на коже в виде крапивницы.

Афты, эрозии при ВИЧ

Афты, эрозии

Элементы, неподдающиеся лечению, длительно незаживающие.

Большой афтоз Турена

Афты

Афтозные поражения не только слизистой оболочки полости рта, но и слизистой гортани, кишечника, анально-генитальной области, а также глаз.

Синдром Бехчета

Афты

Тройной симптомокомплекс: афтозные поражения СОПР, конъюнктивиты и поражение половых органов

Теоретическая часть.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) – это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличаются длительным, на протяжении многих лет течением.

Факторы, способствующие возникновению ХРАС –

1. Стафилококк, стрептококк

2. Аденовирусы

3. Аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная)

4. Иммунные/аутоиммунные нарушения

5. Заболевания органов ЖКТ, печени

6. Нервно-трофические нарушения

7. Генетическая предрасположенность

8. Профессиональные/промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов).

Классификация ХРАС по клиническим формам (Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова, 1975 год)

1. Гландулярная

2. Лихеноидная

3. Фибринозная

4. Типичная

5. Язвенная (рубцующаяся)

6. Деформирующая

Классификация ХРАС по степени тяжести

1. легкая (1–3 афты)

2. средняя (4–7)

3. тяжелая (7 и более элементов поражения)

Патогенез:

Причиной развития ХРАС являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности).

У больных при нарушении иммунологического статуса на фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Также происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. В патогенезе развития заболевания – перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты.

Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Цикл существования афты 7–10 дней. Афта через 4 – 6 дней очищается от фибринозного налета, а в последующие 2–3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.

Лечение.

Лечение пациентов с ХРАС комплексное, патогенетическое, зависит от периода развития заболевания.

Местное –

1. Обезболивание СОПР – аппликации 2 – 5% пиромекаиновой мази.

2. Для устранения и ослабления влияния вторичного инфицирования применяют: – 0,06% раствор хлоргекседина биглюконата, 3. Для очищения поверхности элементов при наличии фибринозного или некротического налета проводят 1 раз в день на 10 – 15 мин аппликации р-ров ферментов: трипсин.

4. Кортикостероидные мази: 1% гидрокортизоновая,

5. Гепариновая мазь – улушает микроциркуляцию (антикоагулянт).

6. Эпителизирующие средства – 5% метилурациловая мазь, 8. Местная неспецифическая иммунотерапия – Имудон.

7. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

Общее лечение

1. Неспецифическая десенсибилизация: внутривенно: тиосульфат натрия 30% – 10 мл. Внутрь: кетотифен.

2. Для улучшения обменного процесса, повышения резистентности организма назначают: аскорутин.

3. С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий – пантотенат Са 2 мл 20% раствора в/мышечно.

4. Седативные средства по показаниям

5. Иммунокоррегирующая терапия по показаниям.

6. Санация хронических очагов инфекции.

7. Рекомендуют нераздражающую, гипоаллергенную диету – богатую витаминами, запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков.

Дневник:

1 посещение

Обезболивание СОПР – 5% пиромекаиновая мазь

Rp.: Unguentum Pyromecaini 5% 30.0

D.S. для обезболивания СОПР

Антисептическая обработка – 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата

Rp.: Sol. Chlorhexidini bigluconatis 0.06% 200 ml

D.S. для антисептической обработки полости рта

Удаление фибринозного налета – химотрипсин

Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0.01

D.t.d. N. 6

S. содержимое флакона растворить в 10 мл изотонического раствора NaCl, нанести на область поражения на 15 минут

Противовоспалительный препарат –

Rp.: Ung. Hydrocortizoni 5% 5.0

D.S. наносить на пораженный участок слизистой 2 раза в день, курс 5 дней

2 посещение

Обезболивание, антисептическая обработка, удаление фибринозного налета

3 посещение

Антисептическая обработка,

Эпителизирующий препарат – метилурациловая мазь

Rp.: Ung. Мethyluracili 5% 25.0

D.S. наносить на пораженную СОПР 2 раза в день, курс – 2–3 дня.

Эпикриз

Больная ______, 1974 года рождения обратилась на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 11.10.11 с жалобами на наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Из анамнеза заболевания установлено, что два дня назад больная почувствовала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Из анамнеза жизни выявлено – место рождения г. Саратов, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. На основании данных объективного обследования – осмотр очага поражения: на фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Был поставлен диагноз – хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. После проведенного комплексного – этиотропного и патогенетического лечения патологические элементы на слизистой губ устранены. Рекомендовано диспансерное наблюдение 1–2 раза в год у стоматолога и гастроэнтерелога.

Прогноз.

Ближайший и отдаленный прогнозы для жизни благоприятный.

Литература

1. Боровский Е.В., «Терапевтическая стоматология», Москва 1997 год.

2. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И., «Заболевания слизистой оболочки полости рта», 2001 год.

3. Рыбаков А.И., «Эпидемиология стоматологических заболеваний», Москва 1993 год.

Скачать историю болезни [16,5 Кб]   Информация о работе

Источник

Читайте также:  При стоматите могут болеть зубы