Язвенной стоматит история болезни
Скачать историю болезни [16,5 Кб] Информация о работе 1. Паспортная часть Ф.И.О. больного Пол – женский Год рождения – 1974, 37 лет Национальность – русская Место работы Занимаемая должность – бухгалтер Адрес – Дата обращения на кафедру – 11.10.11 Диагноз – Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести. Данные расспроса больного 2. Жалобы больного – наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, – болезненность при разговоре, при приеме пищи, – затруднение гигиены полости рта, – присутствие неприятного запаха изо рта, – общая слабость, недомогание. 3. Анамнез настоящего заболевания Два дня назад больная отмечала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. 4. Анамнез жизни Место рождения г. ______, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. Осмотр больного. Общее состояние удовлетворительное. Конституция нормостенического типа. Выражение лица спокойное. Речь внятная. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Красная кайма губ цвет розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Тургор кожи нормальный. Кожа умеренной влажности. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Лицо симметрично. Открывание рта свободное. Осмотр преддверия полости рта: Слизистая оболочка преддверия: умеренно увлажнена, бледно – розового цвета. Прикрепление уздечек губ и языка в норме. Глубина преддверия полости рта средняя – 8 мм. Прикус: ортогнатический. Осмотр очага поражения: На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Осмотр собственно полости рта. Слизистая оболочка губ, щек, твердого и мягкого неба бледно – розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Язык нормального размера, формы, слизистая оболочка спинки языка обложена незначительным количеством белого налета, умеренно увлажнена. Болезненности, жжения языка не выявляется. Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений. Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен. Миндалины не увеличены, не выходят за пределы небных дужек, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налетанет. Дополнительные методы обследования. 1. Общий анализ крови Гемоглобин: 134 г.⁄л Эритроциты: 4,5Ч10 12 Цветовой показатель: 0,9 Ретикулоциты: 0,5% Тромбоциты: 290Ч10 9 СОЭ: 8 мм⁄ч Лейкоциты: 5Ч10 9 Палочкоядерные: 2% Сегментоядерные: 57% Эозинофилы: 9% Базофилы: 0% Лимфоциты: 30% Моноциты: 3% 2. Анализ крови на содержание глюкозы 4,5 ммоль/л 3. Биохимический анализ крови АСТ – 12,2 ед/л АЛТ – 21,3 ед/л Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л прямой – 3,2 мкмоль/л непрямой – Холестерин – 3,0 мкмоль/л Креатинин – 72,1 мкмоль/л Мочевина – 3,8 ммоль/л Триглицериды – 0,7 ммоль/л Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л 3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно 4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно Обоснование диагноза: Диагноз: хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. Данный диагноз поставлен на основании – Жалоб– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Данных анамнеза заболевания – два дня назад больная отметила зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Данные анамнеза жизни – место рождения г. _____, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. Данные объективного обследования– Осмотр очага поражения: На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Данных дополнительного обследования– 1. Общий анализ крови Гемоглобин: 134 г.⁄л Эритроциты: 4,5Ч10 12 Цветовой показатель: 0,9 Ретикулоциты: 0,5% Тромбоциты: 290Ч10 9 СОЭ: 8 мм⁄ч Лейкоциты: 5Ч10 9 Палочкоядерные: 2% Сегментоядерные: 57% Эозинофилы: 9% Базофилы: 0% Лимфоциты: 30% Моноциты: 3% 2. Анализ крови на содержание глюкозы 4,5 ммоль/л 3. Биохимический анализ крови АСТ – 12,2 ед/л АЛТ – 21,3 ед/л Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л прямой – 3,2 мкмоль/л непрямой – Холестерин – 3,0 мкмоль/л Креатинин – 72,1 мкмоль/л Мочевина – 3,8 ммоль/л Триглицериды – 0,7 ммоль/л Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л 3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно 4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно Дифференциальная диагностика Общие признаки Отличительные признаки от ХРАС Хронический рецидивирующий герпетический стоматит Болезненные афты, окруженные гиперемированный венчиком 1. Начало заболевания: появление зудящихся пузырьков. Элементы поражения при ХРГС: пятно, пузырек, пузырь, эрозия, корка и трещина (на красной кайме и коже лица). 2. Элементы поражения при ХРАС: пятно, афта, язва, Никогда не поражается красная кайма и кожа лица, афты не сливаются. Хроническая травматическая эрозия Наличие эрозий, афт, язв на слизистой оболочке полости рта. Локализация афты соответствует травмирующему фактору, гиперемия выражена незначительно, менее болезненные. Устранение травмы приводит к эпителизации элементов в течение 5 –7 дней. Многоформная экссудативная эритема Наличие эрозий, афт на слизистой оболочке полости рта. Острое начало заболевания. Характерен полиморфизм высыпаний: пузырьки, пузыри, папулы, эрозии, язвы. На губах: корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. Эрозии имеют тенденцию к слиянию. Вторичный папулезный сифилис, сифилитическая ангина(при переходе I периода во II период наблюдается субфебрилитет, общее недомогание, кожные высыпания). Наличие в полости рта эрозий, окруженных венчиком гиперемии 1. При эрозировании папул – безболезненные эрозии, располагаются на плотном основании, цвет мясо–красный, при снятии налета эрозия гладкая, блестящая. 2. Выражен подчелюстной лимфаденит. 3. В соскобе с элементов – бледные трепонемы. 4. Положительные реакции: РИФ, РИБТ, Вассермана Медикаментозный стоматит (токсико-аллергическая форма) Множественные эрозии на гиперемированной слизистой 1. Характерный признак: катаральное воспаление всей слизистой. 2. Элементы: пузыри и пузырьки, эрозии, язвы. 3. Наблюдаются проявления на коже в виде крапивницы. Афты, эрозии при ВИЧ Афты, эрозии Элементы, неподдающиеся лечению, длительно незаживающие. Большой афтоз Турена Афты Афтозные поражения не только слизистой оболочки полости рта, но и слизистой гортани, кишечника, анально-генитальной области, а также глаз. Синдром Бехчета Афты Тройной симптомокомплекс: афтозные поражения СОПР, конъюнктивиты и поражение половых органов Теоретическая часть. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) – это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличаются длительным, на протяжении многих лет течением. Факторы, способствующие возникновению ХРАС – 1. Стафилококк, стрептококк 2. Аденовирусы 3. Аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная) 4. Иммунные/аутоиммунные нарушения 5. Заболевания органов ЖКТ, печени 6. Нервно-трофические нарушения 7. Генетическая предрасположенность 8. Профессиональные/промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов). Классификация ХРАС по клиническим формам (Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова, 1975 год) 1. Гландулярная 2. Лихеноидная 3. Фибринозная 4. Типичная 5. Язвенная (рубцующаяся) 6. Деформирующая Классификация ХРАС по степени тяжести 1. легкая (1–3 афты) 2. средняя (4–7) 3. тяжелая (7 и более элементов поражения) Патогенез: Причиной развития ХРАС являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности). У больных при нарушении иммунологического статуса на фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Также происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. В патогенезе развития заболевания – перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты. Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями. Цикл существования афты 7–10 дней. Афта через 4 – 6 дней очищается от фибринозного налета, а в последующие 2–3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию. Лечение. Лечение пациентов с ХРАС комплексное, патогенетическое, зависит от периода развития заболевания. Местное – 1. Обезболивание СОПР – аппликации 2 – 5% пиромекаиновой мази. 2. Для устранения и ослабления влияния вторичного инфицирования применяют: – 0,06% раствор хлоргекседина биглюконата, 3. Для очищения поверхности элементов при наличии фибринозного или некротического налета проводят 1 раз в день на 10 – 15 мин аппликации р-ров ферментов: трипсин. 4. Кортикостероидные мази: 1% гидрокортизоновая, 5. Гепариновая мазь – улушает микроциркуляцию (антикоагулянт). 6. Эпителизирующие средства – 5% метилурациловая мазь, 8. Местная неспецифическая иммунотерапия – Имудон. 7. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта. Общее лечение 1. Неспецифическая десенсибилизация: внутривенно: тиосульфат натрия 30% – 10 мл. Внутрь: кетотифен. 2. Для улучшения обменного процесса, повышения резистентности организма назначают: аскорутин. 3. С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий – пантотенат Са 2 мл 20% раствора в/мышечно. 4. Седативные средства по показаниям 5. Иммунокоррегирующая терапия по показаниям. 6. Санация хронических очагов инфекции. 7. Рекомендуют нераздражающую, гипоаллергенную диету – богатую витаминами, запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков. Дневник: 1 посещение Обезболивание СОПР – 5% пиромекаиновая мазь Rp.: Unguentum Pyromecaini 5% 30.0 D.S. для обезболивания СОПР Антисептическая обработка – 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата Rp.: Sol. Chlorhexidini bigluconatis 0.06% 200 ml D.S. для антисептической обработки полости рта Удаление фибринозного налета – химотрипсин Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0.01 D.t.d. N. 6 S. содержимое флакона растворить в 10 мл изотонического раствора NaCl, нанести на область поражения на 15 минут Противовоспалительный препарат – Rp.: Ung. Hydrocortizoni 5% 5.0 D.S. наносить на пораженный участок слизистой 2 раза в день, курс 5 дней 2 посещение Обезболивание, антисептическая обработка, удаление фибринозного налета 3 посещение Антисептическая обработка, Эпителизирующий препарат – метилурациловая мазь Rp.: Ung. Мethyluracili 5% 25.0 D.S. наносить на пораженную СОПР 2 раза в день, курс – 2–3 дня. Эпикриз Больная ______, 1974 года рождения обратилась на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 11.10.11 с жалобами на наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Из анамнеза заболевания установлено, что два дня назад больная почувствовала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Из анамнеза жизни выявлено – место рождения г. Саратов, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. На основании данных объективного обследования – осмотр очага поражения: на фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Был поставлен диагноз – хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. После проведенного комплексного – этиотропного и патогенетического лечения патологические элементы на слизистой губ устранены. Рекомендовано диспансерное наблюдение 1–2 раза в год у стоматолога и гастроэнтерелога. Прогноз. Ближайший и отдаленный прогнозы для жизни благоприятный. Литература 1. Боровский Е.В., «Терапевтическая стоматология», Москва 1997 год. 2. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И., «Заболевания слизистой оболочки полости рта», 2001 год. 3. Рыбаков А.И., «Эпидемиология стоматологических заболеваний», Москва 1993 год. Скачать историю болезни [16,5 Кб] Информация о работе |
Источник
Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, фузоспирохетный стоматит, «траншейный» рот, стоматит Венсана) — инфекционное алътеративно-воспалительное заболевание СОПР, которое возникает на фоне пониженной реактивности организма при наличии неблагоприятных условий в полости рта, развивается как иммунная реакция по типу феномена Артюса в ответ на сенсибилизацию тканей СОПР анаэробной фузоспириллярной микрофлорой и характеризуется некрозом и изъязвлением.
Этиология язвенно-некротического стоматита
Заболевание возникает под влиянием фузоспириллярной инфекции — симбиоза спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Этот симбиоз в обычных условиях является сапрофитом ротовой полости и находится в межзубных промежутках, пародонтальных карманах, в глубине кариозных полостей, корневых каналах зубов и криптах миндалин. Фузоспириллярная инфекция значительно активизируется при воспалительных процессах и, будучи анаэробной и серофильной, способна проникать вглубь тканей до 300 мкм.
Стоматит Венсана достаточно часто развивается на фоне переохлаждения, стрессов, травм, оперативных вмешательств. Развитие заболевания в значительной мере связано с такими местными раздражителями, как острые края разрушенных зубов, глубоко посаженные искусственные коронки, затрудненное прорезывание зубов мудрости. Благоприятствуют развитию язвенно-некротического стоматита не гигиеническое содержание ротовой полости, особенно несанированной, курение, работа в условиях высокой запыленности промышленной среды и пр.
Язвенно-некротический стоматит может быть симптомом заболеваний крови, в частности лейкоза, интоксикации солями тяжелых металлов, патологии ЖКТ, пищевых токсико-инфекний, заболеваний эндокринной системы, почек, печени, лучевых поражений, иммунодефицита, цинги и ВИЧ-инфекции.
Патогенез язвенно-некротического стоматита
При неудовлетворительном гигиеническом состоянии ротовой iюлости в скопившемся налете на фоне сниженного иммунитета и барьерной функции СОПР происходит размножение грамотрицательных бактерий (B.vincenti, B.fusiformis,B.buccalis) и бактероидов (B.melaninogenicus, veilloncllae). Микроорганизмы и их токсины медленно проникают в соединительную ткань СОПР и десен, где возбудители размножаются. Если такое состояние продолжается в течение недель или месяцев, развивается хронический катаральный стоматит или гингивит, который является иммунным поражением СОПР замедленного типа. Если в эту умеренно-уравновешенную борьбу поступает еще больше бактерий, гингивит усиливается: на месте контакта налета и микрофлоры собирается все больше и больше малых лимфоцитов, плазматических клеток и клеток неспецифического воспалительного инфильтрата. Плазматические клетки образуют IgM, IgG, которые связывают комплемент. Система комплемента активируется, что приводит к свертыванию крови, стазу, тромбозу и регионарному некрозу. Взаимодействие антигена с IgM, IgG вызывает иммунное поражение ткани III типа — реакцию Артюса: поверхностный васкулит, тромбоз, некроз. К этим явлениям присоединяется вызванное бактериальными токсинами явление Санрелли-Шварцмана,
Классификация язвенно-некротического стоматита
По характеру течения заболевания выделяют острый, подострый, хронический язвенно-некротический стоматит и рецидив; по степени тяжести течения — легкую, среднюю и тяжелую формы.
Клиника язвенно-некротического стоматита
Язвенно-некротический стоматит в своем течении имеет ряд типичных признаков инфекционного заболевания. В продромальном периоде больных беспокоят слабость, головная боль, субфебрильная температура тела, ломота в суставах. В полости рта — кровоточивость десен, ощущение жжения и сухость СО. В зависимости от формы клинического течения этот период может длится несколько дней при легкой форме и всего несколько часов — при тяжелой, после чего переходит в фазу развернутых клинических проявлений заболевания. При этом больные жалуются на усиление общей слабости, повышение температуры тела, головную боль, снижение трудоспособности. В полости рта боли резко усиливаются при малейшем прикосновении, язык во время разговора малоподвижный. Прием пищи и гигиенический уход за ротовой полостью практически невозможны. Повышается саливация, наблюдаются увеличение и болезненность в регионарных лимфатических узлах, появляется резкий гнилостный запах изо рта, что морально очень угнетает больных. При локализации поражения в ретромолярной области, что в основном бывает при нарушении прорезывания нижних зубов мудрости, к вышеназванным жалобам присоединяется ограниченное открывание рта — тризм.
Чаще всего изъязвления начинаются с десен, и обязательно с тех участков, где есть местные раздражающие факторы: зубной камень, глубоко посаженные искусственные коронки или разрушенные коронки гангренозных зубов, в участках с глубокими пародонтальными карманами. В дальнейшем возникшее поражение распространяется на СОПР, которая граничит с первичным очагом изъязвления (на боковые поверхности языка, СО щек — по линии смыкания зубов, мягкое небо, миндалины). У большинства больных течение язвенно-некротического стоматита имеет среднюю форму тяжести: с умеренно высокой температурой тела (37,5 — 380С) и умеренно выраженными признаками общей интоксикации. При этом больные жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, повышение температуры тела, ломоту в суставах и мышцах, отсутствие аппетита, а также сильную боль и выраженную кровоточивость десен, резкий гнилостный запах изо рта, невозможность откусывать и жевать пишу, иногда тризм, невозможность гигиенического ухода за ротовой полостью.
При осмотре, как правило, — это люди молодого возраста (19-27 лет), настроение их угнетенное. Кожа лица бледная, иногда покрыта мелкими капельками пота. Красная кайма сухая, иногда со следами высохшей крови. Разговаривают такие пациенты медленно, остерегаясь дотронуться пораженным языком до зубов или пораженных десен. Даже на расстоянии из полости рта больного ощутим гнилостный запах. Слюна выделяется в большом количестве и спонтанно вытекает из ротовой полости. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Особенные изменения претерпевают маргинальная зона десен и межзубные сосочки. Десна отечны, разрыхлены, гиперемированы, резко болезненны, легко кровоточат при незначительном прикосновении. Сначала некроз поражает верхушки межзубных сосочков, а потом охватывает его тело и маргинальную зону. Со временем некротические массы приобретают бело-серый, серо-бурый или серый цвет и достаточно прочно удерживаются на поверхности омертвевших сосочков. Последние утрачивают свойственную им фестончатость (напоминают усеченный конус). У некоторых больных наблюдается спонтанная кровоточивость с поверхности язв. Выделяющаяся в значительном количестве слюна тягучая, вязкая, содержит прожилки крови, с неприятным запахом.
Для легкой формы язвенно-некротического стоматита характерно ограниченное распространение процесса. Чаще некротизируются только верхушки межзубных сосочков у определенной группы зубов. Общее самочувствие существенно не меняется. Трудоспособность, как правило, не нарушена.
В противовес легкой и средней формам -при тяжелом течении язвенно-некротического стоматита (гингивостоматита) общее состояние бол ьного характеризуется высокой температурой (38,5-40°С) и выраженными явлениями общей интоксикации. Изъязвления распространяются на значительном участке СОПР, а в глубину язвы могут достигать мышечной ткани, сухожилий, кости нередко с развитием остеомиелитического поражения альвеолярного отростка.
Довольно часто язвенно-некротическое поражение локализуется на СО щек в ретро-молярной области и по линии смыкания зубов, на языке (главным образом на боковых его поверхностях в зоне действия травмирующего фактора), на СО губ и дна ротовой полости. При распространении язвенно-некротического очага на небо и миндалины стоматит носит название ангины Симановского-Плаута-Венсана.
Острый язвенно-некротический стоматит при недостаточном лечении и проведении реабилитационных мероприятий может рецидивировать и переходить в хроническую форму. Этот переход чаще наблюдается на фоне хронической соматической патологии, а также, при несанированной ротовой полости.
Патологическая анатомия
Патогистологически при язвенно-некротическом стоматите выявляют 2 зоны поражения:поверхностную — некротическую и глубокую воспалительную.
Поверхностный слой некроза богат микрофлорой (спирохеты, фузобактерии, палочки, кокки); в более глубоких слоях, которые прилегают к живым тканям, существенно преобладает фузоспириллярная микрофлора. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления, тут мало микрофлоры, встречаются только спирохеты, которые проникают в средину живой ткани.
Хронический язвенно-некротический стоматит развивается преимущественно в уча-сткахдееен, где наблюдаются «старые» отложения зубного камня или выяштяются другие хронические местные раздражители. Он часто возникает как результат острого воспаления при недостаточно эффективном местном лечении. У преимущественного большинства больных наблюдается легкая форма. Только во время обострения появляются некоторые общие симптомы и стоматит проявляет признаки заболевания средней формы тяжести. Характерным для хронического течения стоматита является отсутствие тяжелой формы. Кроме вялого течения для хронического язвенно-некротического стоматита характерны валикообразное утолщение края десны, образование межзубных карманов (в связи с утратой межзубных сосочков), изъязвления. Боль и кровоточивость умеренные. Язвы покрыты незначительным количеством некротизированных тканей. В зоне изъязвления наблюдается резорбция края альвеолярного отростка. При правильном лечении язвы заживают с образованием рубцов.
Лечение язвенно-некротического стоматита
Поскольку известны возбудитель язвенно-некротического стоматита, механизм развития заболевания и его симптоматика, то комплексная терапия, как местная, так и общая, (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая) может быть проведена полностью и обеспечит выздоровление. Однако, эффективность лечения этого заболевания в основном определяет местная терапия, которая осуществляется по принципам хирургической обработки инфицированных ран. Поэтому лечебная тактика при язвенно-некротическом стоматите имеет такую последовательность:
а) в фазе гидратации:
— обезболивание операционного поля (дикаин, анестезин, лидокаин, пирокаин — аппликации, ротовые ванночки, аэрозоль);
— антисептическая обработка полости рта и очагов поражения средствами, которые пагубно влияют на анаэробную микрофлору (перекись водорода, калия перманганат, метронидазол, метрогил, трихопол, трихомонацид, диоксидин), или антибиотиками (пенициллин, гентамицин и др.) в соединении с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, террилитин);
— хирургическая обработка операционного поля: удаление некротизированных тканей (крючком, скальпелем, экскаватором) и устранение местных раздражающих факторов (кроме удаления корней разрушенных зубов) при постоянном орошении операционного поля растворами антисептических средств в соединении с анестетиками;
— некролитические средства в соединении с антибиотиками широкого спектра действия;
— противовоспалительные средства (мефенаминат натрия, пирамидант);
— ингибиторы ферментов протеолиза (тразилол, контрикал, пантрипин, амбел);
— средства осмотического действия (нитазол, гипертонические растворы натрия гидрокарбоната и натрия хлорида);
— средства сорбционной терапии — (регенкур, ПМС, Силард и др.);
б) в фазе дегидратации:
— стимуляторы репаративных процессов в тканях и препараты кератопластического действия (солкосерилерил, эрбисол, аскол, линимент тезана, витамин А, масло облепихи, шиповника, олазоль, ромазулан, цитраль, мефенаминат натрия, метацил, пирамидант, сок каланхоэ, алоэ);
— санация ротовой полости.
Общая терапия язвенно-некротического стоматита, подчинена тем же целям:
Этиотропное лечение — антибактериальные средства угнетения фузоспириллярной микрофлоры:
а) антибиотики (пенициллин, цефалоридин, клоферан, ампициллин, ампиокс, карбеницилин, тетрациклин, морфоциклин, метациклин, неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, олететрин, линкомицин и др.);
б) антипротозойные препараты (тиберал (орнидазол), фазижин, метронидазол, трихопол, клион и др.).
Патогенетическое лечение. С целью регуляции патогенетических механизмов развития заболевания назначают:
а) противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, мефенаминовая кислота);
б) гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция — глюконат, хлорид; антигистаминные — фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол, лоратидин);
в) витамины (аскорбиновая кислота, аскорутин);
г) средства дезинтоксикационной терапии (гемодез энтеродез, энтеросорбенты).
Симптоматическое лечение — аналгезирующие, жаропонижающие, кардиотонические средства и др.
Источник
