Реферат рецидивирующий афтозный стоматит
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):
ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.
Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита
Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)
Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.
Аутоиммунная реакция
Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.
Предрасполагающие факторы:
Язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Рейтера
Циклическая нейтропения
Мегалобластная анемия
Железодефицитная анемия
Т-иммунодефицит
Локальная травма
Гормональные расстройства
Психогенные факторы
Аллергические реакции
Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита
L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).
Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.
Гистология фибринозной формы ХРАС
Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.
Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.
Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.
Классификация ХРАС
Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.
И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:
Фибринозная
Некротическая
Гландулярная
Деформирующая
Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.
Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ:
Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);
Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);
Герпетиформный афтозный стоматит;
Симптом при болезни Бехчета.
Фибринозная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.
Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.
Размер – от 2-3 мм до 1 см.
Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.
Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
Афта Сеттона
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.
Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.
Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.
Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.
Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.
Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.
Герпетиформная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.
Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.
Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.
Болезнь Бехчета
В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.
Главные симптомы:
Рецидивирующий афтозный стоматит;
Поражение гениталий;
Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)
Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.
Второстепенные симптомы
Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);
Арталгии, моноартриты крупных суставов;
Поражение ЦНС;
Поражение почек;
Поражение ССС.
Второстепенные симптомы, имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер
Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.
Дифференциальная диагностика ХРАС
Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС
С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);
С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).
С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)
С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)
Дифференциальная диагностика афт Сеттона:
С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).
Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).
С травматической язвой
С раковой язвой
Со специфическими язвами
Лечение ХРАС
Местное лечение:
Устранение травматических факторов;
Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);
Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;
Обезболивающие по показаниям.
При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.
Общее лечение:
Антибиотики внутрь
Тетрациклин
Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)
Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)
Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)
Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).
Пирогенал по схеме
Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)
Делагил (по 1 табл. 1 р/д)
Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)
Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)
Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)
Вакцинация
Источник
Оглавление
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ 3
1. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ 5
2 ЭТИМОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 13
3 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 15
4 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 19
5 ДИАГНОСТИКА ХРАС 22
6 ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ 26
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 30
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 32
Введение
В течение последнего десятилетия проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей, таких как Леонтьев В.К, Воронин В.Ф, Самойлов К.О, Яночкина Н.С. Это, в первую очередь, обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами.
В повседневной клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении. Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – считается одним из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. Так, еще по данным А. И. Рыбакова и Г. В. Банченко (1978), он составлял 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. По мнению других исследователей около 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет.
В настоящее время в связи с отсутствием специальных эпидемиологических исследований данные о распространенности этого поражения слизистой оболочки полости рта в литературе практически не встречаются.
Проблемой лечения ХРАС является достижение стойкой длительной ремиссии. В связи с этим изучение ХРАС является актуальной задачей современной стоматологии.
Цель работы- изучить хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Задачи работы:
1. Изучить основную классификацию болезней слизистой оболочки рта.
2. Исследовать этимологию и патогенез ХРАС.
3. Рассмотреть общую клиническую картину.
4. Выявить диагностику ХРАС.
5. Обозначить основное лечение.
Заключение
После исследования данной тему, можно сказать, что мы выполнили все задачи, поставленные в начале работы.
Следует привести следующие краткие выводы:
1) Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта.
2) К этиологическим факторам относится бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis). Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена. А также аутоиммунная реакция, которая рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта
3) К основным предрасполагающим факторам относится: язвенный колит, болезнь Крона, синдром Рейтера, циклическая нейтропения, мегалобластная анемия, железодефицитная анемия, Т-иммунодефицит, локальная травма, гормональные расстройства, психогенные факторы, аллергические реакции.
Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия
4) округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.
5) К местному лечению можно отнести: Устранение травматических факторов; полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней); аппликации кортикостероидов и антибиотиков; обезболивающие по показаниям.
6) К общему лечению можно отнести: антибиотики внутрь, тетрациклин, рифампицин, таривид, тиосульфат натрия , левамизол, вакцинация.
Список литературы
1) Барер Г.М., Терапевтическая стомтаология. Часть 3. Заболевания слизистой оболочки полости рта, Учебник для ВУЗов. – В 3-х ч. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 288 с.
2) Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л., Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ/ Е.В. Боровский- М: Медицина, 1984, с.181
3) Данилевский Н.Ф., Заболевания слизистой оболочки полости рта/ Н.Ф. Данилевский- Москва, 2001, 500с
4) Епишев В.А. Рецидивирующий афтозный стоматит, Т.: Медицина, 1968. – 72 с.
5) Иванова Е.Н., Заболевания слизистой оболочки полости рта/ Е.Н. Иванова- Ростов-н/Дону: Феникс, 2007, с.129
6) Лукиных Л.М., Заболевания слизистой оболочки полости рта/ Л.М. Лукиных: Нижний Новгород, 2000, с.76
7) Максимовский Ю.М. ,Терапевтическая стоматология, Учебник. – М.: Медицина, 2002. – 640 с.
8) Морозова О.Н. Заболевания слизистой оболочки полости рта, Учебно-методическое пособие. – Владимир: Владимирский базовый медицинский колледж, 2010. – 49 с.
9) Пеккер Р.Я. Болезни зубов и полости рта, Издание 4-е, переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 1980. — 176 с.
10) Рыбаков А.И., Банченко Г.В., Заболевания слизистой оболочки полости рта/ А.И. Рыбаков- М: Медицина, 1978, 203 с.
11) Царинский М.М. Терапевтическая стоматология, Учебник. — Ростов н/Д: Феникс, 2008. — 508 с.
Источник
Скачать историю болезни [16,5 Кб] Информация о работе 1. Паспортная часть Ф.И.О. больного Пол – женский Год рождения – 1974, 37 лет Национальность – русская Место работы Занимаемая должность – бухгалтер Адрес – Дата обращения на кафедру – 11.10.11 Диагноз – Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести. Данные расспроса больного 2. Жалобы больного – наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, – болезненность при разговоре, при приеме пищи, – затруднение гигиены полости рта, – присутствие неприятного запаха изо рта, – общая слабость, недомогание. 3. Анамнез настоящего заболевания Два дня назад больная отмечала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. 4. Анамнез жизни Место рождения г. ______, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. Осмотр больного. Общее состояние удовлетворительное. Конституция нормостенического типа. Выражение лица спокойное. Речь внятная. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Красная кайма губ цвет розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Тургор кожи нормальный. Кожа умеренной влажности. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Лицо симметрично. Открывание рта свободное. Осмотр преддверия полости рта: Слизистая оболочка преддверия: умеренно увлажнена, бледно – розового цвета. Прикрепление уздечек губ и языка в норме. Глубина преддверия полости рта средняя – 8 мм. Прикус: ортогнатический. Осмотр очага поражения: На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Осмотр собственно полости рта. Слизистая оболочка губ, щек, твердого и мягкого неба бледно – розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Язык нормального размера, формы, слизистая оболочка спинки языка обложена незначительным количеством белого налета, умеренно увлажнена. Болезненности, жжения языка не выявляется. Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений. Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен. Миндалины не увеличены, не выходят за пределы небных дужек, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налетанет. Дополнительные методы обследования. 1. Общий анализ крови Гемоглобин: 134 г.⁄л Эритроциты: 4,5Ч10 12 Цветовой показатель: 0,9 Ретикулоциты: 0,5% Тромбоциты: 290Ч10 9 СОЭ: 8 мм⁄ч Лейкоциты: 5Ч10 9 Палочкоядерные: 2% Сегментоядерные: 57% Эозинофилы: 9% Базофилы: 0% Лимфоциты: 30% Моноциты: 3% 2. Анализ крови на содержание глюкозы 4,5 ммоль/л 3. Биохимический анализ крови АСТ – 12,2 ед/л АЛТ – 21,3 ед/л Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л прямой – 3,2 мкмоль/л непрямой – Холестерин – 3,0 мкмоль/л Креатинин – 72,1 мкмоль/л Мочевина – 3,8 ммоль/л Триглицериды – 0,7 ммоль/л Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л 3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно 4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно Обоснование диагноза: Диагноз: хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. Данный диагноз поставлен на основании – Жалоб– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Данных анамнеза заболевания – два дня назад больная отметила зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Данные анамнеза жизни – место рождения г. _____, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. Данные объективного обследования– Осмотр очага поражения: На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Данных дополнительного обследования– 1. Общий анализ крови Гемоглобин: 134 г.⁄л Эритроциты: 4,5Ч10 12 Цветовой показатель: 0,9 Ретикулоциты: 0,5% Тромбоциты: 290Ч10 9 СОЭ: 8 мм⁄ч Лейкоциты: 5Ч10 9 Палочкоядерные: 2% Сегментоядерные: 57% Эозинофилы: 9% Базофилы: 0% Лимфоциты: 30% Моноциты: 3% 2. Анализ крови на содержание глюкозы 4,5 ммоль/л 3. Биохимический анализ крови АСТ – 12,2 ед/л АЛТ – 21,3 ед/л Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л прямой – 3,2 мкмоль/л непрямой – Холестерин – 3,0 мкмоль/л Креатинин – 72,1 мкмоль/л Мочевина – 3,8 ммоль/л Триглицериды – 0,7 ммоль/л Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л 3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно 4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно Дифференциальная диагностика Общие признаки Отличительные признаки от ХРАС Хронический рецидивирующий герпетический стоматит Болезненные афты, окруженные гиперемированный венчиком 1. Начало заболевания: появление зудящихся пузырьков. Элементы поражения при ХРГС: пятно, пузырек, пузырь, эрозия, корка и трещина (на красной кайме и коже лица). 2. Элементы поражения при ХРАС: пятно, афта, язва, Никогда не поражается красная кайма и кожа лица, афты не сливаются. Хроническая травматическая эрозия Наличие эрозий, афт, язв на слизистой оболочке полости рта. Локализация афты соответствует травмирующему фактору, гиперемия выражена незначительно, менее болезненные. Устранение травмы приводит к эпителизации элементов в течение 5 –7 дней. Многоформная экссудативная эритема Наличие эрозий, афт на слизистой оболочке полости рта. Острое начало заболевания. Характерен полиморфизм высыпаний: пузырьки, пузыри, папулы, эрозии, язвы. На губах: корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. Эрозии имеют тенденцию к слиянию. Вторичный папулезный сифилис, сифилитическая ангина(при переходе I периода во II период наблюдается субфебрилитет, общее недомогание, кожные высыпания). Наличие в полости рта эрозий, окруженных венчиком гиперемии 1. При эрозировании папул – безболезненные эрозии, располагаются на плотном основании, цвет мясо–красный, при снятии налета эрозия гладкая, блестящая. 2. Выражен подчелюстной лимфаденит. 3. В соскобе с элементов – бледные трепонемы. 4. Положительные реакции: РИФ, РИБТ, Вассермана Медикаментозный стоматит (токсико-аллергическая форма) Множественные эрозии на гиперемированной слизистой 1. Характерный признак: катаральное воспаление всей слизистой. 2. Элементы: пузыри и пузырьки, эрозии, язвы. 3. Наблюдаются проявления на коже в виде крапивницы. Афты, эрозии при ВИЧ Афты, эрозии Элементы, неподдающиеся лечению, длительно незаживающие. Большой афтоз Турена Афты Афтозные поражения не только слизистой оболочки полости рта, но и слизистой гортани, кишечника, анально-генитальной области, а также глаз. Синдром Бехчета Афты Тройной симптомокомплекс: афтозные поражения СОПР, конъюнктивиты и поражение половых органов Теоретическая часть. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) – это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличаются длительным, на протяжении многих лет течением. Факторы, способствующие возникновению ХРАС – 1. Стафилококк, стрептококк 2. Аденовирусы 3. Аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная) 4. Иммунные/аутоиммунные нарушения 5. Заболевания органов ЖКТ, печени 6. Нервно-трофические нарушения 7. Генетическая предрасположенность 8. Профессиональные/промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов). Классификация ХРАС по клиническим формам (Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова, 1975 год) 1. Гландулярная 2. Лихеноидная 3. Фибринозная 4. Типичная 5. Язвенная (рубцующаяся) 6. Деформирующая Классификация ХРАС по степени тяжести 1. легкая (1–3 афты) 2. средняя (4–7) 3. тяжелая (7 и более элементов поражения) Патогенез: Причиной развития ХРАС являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности). У больных при нарушении иммунологического статуса на фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Также происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. В патогенезе развития заболевания – перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты. Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями. Цикл существования афты 7–10 дней. Афта через 4 – 6 дней очищается от фибринозного налета, а в последующие 2–3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию. Лечение. Лечение пациентов с ХРАС комплексное, патогенетическое, зависит от периода развития заболевания. Местное – 1. Обезболивание СОПР – аппликации 2 – 5% пиромекаиновой мази. 2. Для устранения и ослабления влияния вторичного инфицирования применяют: – 0,06% раствор хлоргекседина биглюконата, 3. Для очищения поверхности элементов при наличии фибринозного или некротического налета проводят 1 раз в день на 10 – 15 мин аппликации р-ров ферментов: трипсин. 4. Кортикостероидные мази: 1% гидрокортизоновая, 5. Гепариновая мазь – улушает микроциркуляцию (антикоагулянт). 6. Эпителизирующие средства – 5% метилурациловая мазь, 8. Местная неспецифическая иммунотерапия – Имудон. 7. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта. Общее лечение 1. Неспецифическая десенсибилизация: внутривенно: тиосульфат натрия 30% – 10 мл. Внутрь: кетотифен. 2. Для улучшения обменного процесса, повышения резистентности организма назначают: аскорутин. 3. С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий – пантотенат Са 2 мл 20% раствора в/мышечно. 4. Седативные средства по показаниям 5. Иммунокоррегирующая терапия по показаниям. 6. Санация хронических очагов инфекции. 7. Рекомендуют нераздражающую, гипоаллергенную диету – богатую витаминами, запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков. Дневник: 1 посещение Обезболивание СОПР – 5% пиромекаиновая мазь Rp.: Unguentum Pyromecaini 5% 30.0 D.S. для обезболивания СОПР Антисептическая обработка – 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата Rp.: Sol. Chlorhexidini bigluconatis 0.06% 200 ml D.S. для антисептической обработки полости рта Удаление фибринозного налета – химотрипсин Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0.01 D.t.d. N. 6 S. содержимое флакона растворить в 10 мл изотонического раствора NaCl, нанести на область поражения на 15 минут Противовоспалительный препарат – Rp.: Ung. Hydrocortizoni 5% 5.0 D.S. наносить на пораженный участок слизистой 2 раза в день, курс 5 дней 2 посещение Обезболивание, антисептическая обработка, удаление фибринозного налета 3 посещение Антисептическая обработка, Эпителизирующий препарат – метилурациловая мазь Rp.: Ung. Мethyluracili 5% 25.0 D.S. наносить на пораженную СОПР 2 раза в день, курс – 2–3 дня. Эпикриз Больная ______, 1974 года рождения обратилась на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 11.10.11 с жалобами на наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Из анамнеза заболевания установлено, что два дня назад больная почувствовала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Из анамнеза жизни выявлено – место рождения г. Саратов, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. На основании данных объективного обследования – осмотр очага поражения: на фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Был поставлен диагноз – хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. После проведенного комплексного – этиотропного и патогенетического лечения патологические элементы на слизистой губ устранены. Рекомендовано диспансерное наблюдение 1–2 раза в год у стоматолога и гастроэнтерелога. Прогноз. Ближайший и отдаленный прогнозы для жизни благоприятный. Литература 1. Боровский Е.В., «Терапевтическая стоматология», Москва 1997 год. 2. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И., «Заболевания слизистой оболочки полости рта», 2001 год. 3. Рыбаков А.И., «Эпидемиология стоматологических заболеваний», Москва 1993 год. Скачать историю болезни [16,5 Кб] Информация о работе |
Источник
