Стоматит как аутоиммунное заболевание

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):

Стоматит как аутоиммунное заболевание

ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.

Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита

Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)

Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.

Аутоиммунная реакция

Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.

Предрасполагающие факторы:

Язвенный колит

Болезнь Крона

Синдром Рейтера

Циклическая нейтропения

Мегалобластная анемия

Железодефицитная анемия

Т-иммунодефицит

Локальная травма

Гормональные расстройства

Психогенные факторы

Аллергические реакции

Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита

L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).

Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.

Гистология фибринозной формы ХРАС

Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.

Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.

Стоматит как аутоиммунное заболевание

Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.

Стоматит как аутоиммунное заболеваниеСтоматит как аутоиммунное заболевание

Стоматит как аутоиммунное заболеваниеСтоматит как аутоиммунное заболевание

Классификация ХРАС

Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.

И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:

Фибринозная

Некротическая

Гландулярная

Деформирующая

Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.

Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ:

Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);

Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);

Герпетиформный афтозный стоматит;

Симптом при болезни Бехчета.

Фибринозная форма ХРАС

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.

Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.

Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.

Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.

Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.

Размер – от 2-3 мм до 1 см.

Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.

Стоматит как аутоиммунное заболеваниеСтоматит как аутоиммунное заболевание

Афта Сеттона

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.

Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.

Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.

Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.

Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.

Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.

Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.

Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.

Читайте также:  Стоматит лечение у детей на губах лечение

Стоматит как аутоиммунное заболеваниеСтоматит как аутоиммунное заболевание

Стоматит как аутоиммунное заболевание

Герпетиформная форма ХРАС

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.

Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.

Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.

Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.

Болезнь Бехчета

В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.

Главные симптомы:

Рецидивирующий афтозный стоматит;

Поражение гениталий;

Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)

Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.

Второстепенные симптомы

Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);

Арталгии, моноартриты крупных суставов;

Поражение ЦНС;

Поражение почек;

Поражение ССС.

Второстепенные симптомы, имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер

Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Дифференциальная диагностика ХРАС

Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС

С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);

С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).

С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)

С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)

Дифференциальная диагностика афт Сеттона:

С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).

Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).

С травматической язвой

С раковой язвой

Со специфическими язвами

Лечение ХРАС

Местное лечение:

Устранение травматических факторов;

Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);

Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;

Обезболивающие по показаниям.

При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.

Общее лечение:

Антибиотики внутрь

Тетрациклин

Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)

Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)

Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)

Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).

Пирогенал по схеме

Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)

Делагил (по 1 табл. 1 р/д)

Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)

Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)

Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)

Вакцинация

Источник

Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концепции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результаты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моно- или поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической природе афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль отводят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болезням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина Вх и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположенности к афтозному стоматиту.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные им-мунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.

Читайте также:  Через что передается стоматит от ребенка к ребенку

Клиническая картина. На основании многообразия морфологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпите-лизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок (рис. 12.19). Характерны рецидивы — вначале от 1—3 в год до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.

Некротическая форма протекает с первичной деструкцией эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвлением. Поверхность афт покрыта некротическими массами. Некротическая форма встречается у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе болезнями крови. Афты малоболезненны, постепенно превращаются в язвы, эпители-зация наступает через 14—30 дней.
При гландулярной форме отмечается первичное поражение протоков малых слюнных желез, что сопровождается снижением их функции. Афтозные элементы локализуются везде, где присутствуют эти железы. Афты (единичные или множественные) болезненны, эпителизируются в течение 7—20 дней. Провоцирующими факторами чаще всего служат переохлаждение, респираторные инфекции, обострение хронического фарингита.

Рубцующаяся форма характеризуется поражением ацинусов малых слюнных желез и вовлечением в процесс соединительнотканного слоя. Патологические элементы могут локализоваться также на слизистой оболочке зева и передних небных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см. В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5—3 мес с образованием рубца. Чаще они наблюдаются в молодом возрасте. Как правило, эта форма афтозного стоматита не связана с соматическими заболеваниями и, по-видимому, обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.

реформирующая форма — наиболее тяжелая. Она отличается глубокими деструктивными изменениями соединительнотканного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого неба, передних небных дужек, губ. В случае локализации язвы в области угла рта может образоваться микростома.

Дифференциальная диагностика. Проводят с рецедивирующим герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом, болезнью Бехчета, изъязвлениями при специфических поражениях и декубитальных язвах. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных анамнеза, а также на основе результатов лабораторных исследований.

Лечение комплексное. Существующие методы лечения являются методами выбора. Показанием к их использованию служит доминирование тех или иных симптомов на отдельных этапах болезни. В комплекс лечебных мероприятий входит как местная, так и общая терапия.

Местное лечение включает санацию полости рта, которую лучше проводить в межрецидивном периоде, обработку слизистой оболочки и афтозных элементов растворами антисептиков (перекисью водорода, фурацилином, 0,1—0,2 % раствором хлор-гексидина) и анальгетиков (5 или 10 % взвесь анестезина в глицерине или жидком масле, 1 или 2 % раствор лидокаина, 0,5 % раствор новокаина). С учетом аллергического компонента патогенеза афтозного стоматита рекомендуют смесь, содержащую 500 ЕД трасилола, 300—500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 2 мл 1 % раствора новокаина. При обострении эффективно местное применение ферментов — трипсина, химотрипсина, РНКазы. Хорошее эпителизирующее действие оказывают растворы цитраля, витаминов С и Р, мази, содержащие сок каланхоэ и прополис и др. Кортикостероидные мази часто прерывают развитие афт. Общее лечение заключается в назначении десенсибилизирующих средств — тавегила, супрастина, диазолина, фенкарола, гистаглобина и др. При выявлении повышенной чувствительности к бактериальному аллергену можно использовать метод специфической десенсибилизации. Применяют зовиракс (в течение 14 дней), ДНКазу, противогерпетическую вакцину (по схеме).

Для повышения реактивности организма используют продигиозан или пирогенал в возрастающих дозах, лизоцим (внутримышечно, на курс 15—20 инъекций), пентоксил или мети-лурацил, аутогемотерапию. Назначают витамины группы В и С, иммуномодуляторы (например, т-активин, левамизол). Хороший эффект наблюдается при применении натрия тиосульфата (внутривенно или внутрь), седативной терапии. В комплекс мероприятий входит физиотерапевтическое лечение (фонофорез, электрофорез, лазерная терапия). Большое значение имеет диета: запрещаются грубая, острая пища, спиртные напитки.

Полное выздоровление маловероятно. Однако благодаря лечению можно добиться удлинения ремиссий.

Профилактика Направлена на лечение сопутствующей патологии, устранение очагов хронической инфекции. Лица, страдающие афтозным стоматитом, должны соблюдать диету, режим труда и отдыха. Они подлежат активному наблюдению с назначением противорецидивного лечения даже во время ремиссий.

Источник

Для понимания что такое аллергический стоматит необходимо пояснить два понятия.

Аллергия. Чрезмерная защитная реакция иммунной системы организма на определенные, чуждые собственному организму, внешние вещества, называемые аллергенами. Это могут быть в сущности безвредные для человека вещества, но для некоторых людей (аллергиков) они воспринимаются иммунной системой как опасные для организма. В иммунологии выделяют несколько типов аллергических реакций, но в практической аллергологии актуальными являются только тип I (быстрая или мгновенная реакция) и тип IV (замедленная или отсроченная реакция). Эти типы реакций в организме могут проявляться раздельно, но могут и параллельно. Кроме того, симптомы, сходные с симптомами аллергии, могут вызывать и другие патологии, например, псевдоаллергические заболевания, состояния непереносимости некоторых веществ.

Читайте также:  Стоматит лучшее средство для детей

Аутоиммунные заболевания. Обобщенный медицинский термин для патологий, в основе которых лежит чрезмерная реакция иммунной системы на собственные тканевые элементы (фрагменты) организма. То есть, иммунная система распознает эти элементы организма как чуждые, и запускает цепочку защитных реакций, приводящую к тяжелым воспалениям и патологиям различных внутренних органов.

Аллергические реакции и аутоиммунные патологии могут проявляться на слизистой оболочке полости рта и для них принят обобщенный термин аллергический стоматит.

К сожалению, относительное число пациентов с симптомами аллергического стоматита в последнее время увеличивается. Это связано не только с тем, что ухудшается экология внешней среды или появляются новые потенциально аллергенные компоненты в продуктах питания. Считается, что значительный вклад вносит и появление новых и разнообразных материалов, применяемых при стоматологическом лечении – пломбировочных материалов, материалов для зубных коронок и протезов, для изготовления брекетов и имплантатов, различных ополаскивателей для полости рта и т.п. При этом новые материалы часто не проходят стадии исследования на предмет опасности появления аллергических реакций. И как следствие, может появиться аллергический стоматит у взрослых и детей.

Симптомы аллергического стоматита

Симптомы аллергического стоматита по существу не отличаются от симптомов стоматитов другой природы. Это — покраснение слизистой полости рта, отеки и высыпания различного типа, которые могут локализоваться как слизистой, так и затрагивать мягкие ткани полости рта. При этом возможно появление эрозий, язвенных образований, ощущение жжения и болей во рту, потеря вкусовых ощущений. Некоторые виды аллергических реакций, например, на пыльцу растений, могут сопровождаться стоматитом афтозного типа, но он проходит после окончания цветения растений.

Классификация аллергических стоматитов

Общепризнанная классификация аллергических стоматитов отсутствует, и обычно используют классификацию, основанную на источниках (триггерах) аллергической реакции. Условно можно выделить следующие типы.

Стоматит у пациентов, страдающих общими аллергическими реакциями. Например, у людей, имеющих аллергическую реакцию на пыльцу растений, при приеме определенных продуктов питания, может возникать аллергическая реакция в полости рта (т.н. перекрестная аллергия). Другой пример – аллергия на латекс, и появление симптомов аллергического стоматита при контакте слизистой рта с перчатками, содержащими этот компонент. Такие реакции обычно относятся к типу I (быстрая или мгновенная реакция).

Контактный аллергический стоматит. Иногда используют термин — аллергическая контактная экзема слизистой рта. Аллергический контактный стоматит — это неинфекционное воспаление слизистой полости рта, связанное, как правило, с иммунной реакцией типа IV. Вызывается длительным и постоянным контактом с различными материалами, используемыми при стоматологическом (терапевтическом, ортопедическом, ортодонтическом) лечении. Действующим началом служат различные компоненты используемых материалов. Среди них – металлы (никель – наиболее часто, золотосодержащие сплавы, палладий, ртутные соединения в составе амальгам, кобальт). Другие варианты – пломбировочные материалы (особенно светоотверждаемые при недостаточно глубокой полимеризации, приводящей к постепенному выделению остаточного мономера), материалы для съемного протезирования (возможно выделение акрилатов), материалы для зубных слепков. Гиперчувствительность к таким материалам зачастую приводит к постепенному развитию аллергической реакции в полости рта после лечения у стоматолога. В таких случаях лечение аллергического стоматита связано с удалением его источника.

Токсический стоматит. Обычно связан с аллергической реакцией на компоненты различных средств, используемых для профилактики стоматологических заболеваний. Среди них – различные ополаскиватели для полости рта, содержащие эфирные масла и консерванты. К этому же типу можно отнести и поражение полости рта вследствие аллергической реакции на некоторые медицинские препараты, применяемые в стоматологической практике (растворы перборатов, эвгенол, препараты для фторирования зубов, гипохлорид натрия и т.д.).

Стоматиты аутоиммунной природы

К появлению стоматита могут приводить некоторые аутоиммунные заболевания, и такого типа стоматиты условно можно отнести к стоматитам аллергической природы. В некоторых случаях механизмы поражения полости рта на фоне общего заболевания остаются пока не известными, некоторые авторы классифицируют их как аллергические дерматостоматиты. К такого рода заболеваниям, вызывающим поражение полости рта, относятся хронический рецидивирующий афтозный стоматит (точная природа неизвестна, но заболевание считают специфической аллергической реакцией при патологиях желудочно-кишечного тракта), красная волчанка, многоформная экссудативная эритема, красный плоский лишай, склеродермия, пузырчатки и сходные с ними патологии.

Источник