Тяжелая форма афтозного стоматита
Рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Клинически проявляется образованием болезненных эрозий округлой формы с гиперемированным ободком, покрытых фибринозным налетом. Диагностика рецидивирующего афтозного стоматита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра. Лечение направлено на устранение одонтогенных источников инфекции, нормализацию функционирования органов ЖКТ, эндокринной системы. Местно назначают анестетики, антисептики в виде растворов для полоскания полости рта, аппликации кератопластиков.
Общие сведения
Рецидивирующий афтозный стоматит – заболевание, характеризующееся очаговым нарушением целостности поверхностного эпителия. Патологию с одинаковой частотой диагностируют у представителей обоих полов. Случаи обострения рецидивирующего афтозного стоматита возникают преимущественно в осенне-весенний период. Рецидивирующий афтозный стоматит – неконтагиозное заболевание, риск инфицирования при контакте с больным полностью исключен. При выявлении патологии показано комплексное лечение. Прогноз определяется формой стоматита, уровнем резистентности организма, своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватностью проводимых терапевтических мероприятий.
Рецидивирующий афтозный стоматит
Причины
На сегодняшний день однозначного мнения относительно этиопатогенеза рецидивирующего афтозного стоматита нет. Ученые считают, что весомым провоцирующим фактором в развитии заболевания является аллергический процесс. Рецидивирующий афтозный стоматит возникает на фоне сенсибилизации организма к условно-патогенным микроорганизмам полости рта, вирусам, пищевым или микробным аллергенам. Исследования показали, что бактериальная аллергия развивается у пациентов с дисбактериозом дистальных отделов ЖКТ.
Стоматологи также не исключают, что возможной причиной рецидивирующего афтозного стоматита может быть перекрестная иммунная реакция, суть которой заключается в ошибочном поражении антителами, вырабатываемыми организмом человека, слизистой оболочки полости рта в связи с антигенным сходством бактерий с клетками эпителия. Нередко возникновению рецидивирующего афтозного стоматита предшествуют травмы слизистой. Также возможными причинами заболевания могут быть патологии эндокринной системы, органов пищеварения. Предрасполагающими факторами, способствующими развитию рецидивирующего афтозного стоматита, являются гиповитаминозы, частые инфекционные заболевания, изменения иммунологического статуса (экссудативно-катаральный диатез, сахарный диабет, бронхиальная астма, дисбиоз, гельминтозы).
Симптомы и классификация
Различают три степени тяжести течения:
- Легкая степень. Диагностируют при появлении нескольких афт раз в 2 года.
- Средняя степень. Пациенты обращаются к стоматологу до 2 раз в течение года. В полости рта обнаруживают множественные очаги поражения.
- Тяжелая степень. Рецидивы заболевания возникают 3 раза в год и чаще.
Четыре формы рецидивирующего афтозного стоматита:
- Фибринозный афтозный стоматит. В прогностическом отношении является наиболее благоприятной формой заболевания. Эрозии эпителизируются в течение 7 дней.
- Некротический рецидивирующий афтозный стоматит. Развивается у пациентов со сниженным иммунным статусом организма на фоне соматических заболеваний. Вследствие спазма сосудов возникает участок ишемии с последующим некрозом слизистой. Афты длительное время не заживают. Репаративные процессы длятся до 3 недель.
- Гландулярный рецидивирующий афтозный стоматит. Протекает с вовлечением в патологический процесс протоков малых слюнных желез. Для данной формы заболевания характерна нетипичная локализация элементов поражения (чаще всего афты обнаруживают на небе). Регенерация эрозивных участков происходит в течение месяца.
- Рубцующийся рецидивирующий афтозный стоматит. Является наиболее тяжелой формой заболевания. Развивается на фоне иммунодефицитных состояний. Протекает с образованием глубоких язвенных поражений, после эпителизации которых возникают рубцы, деформирующие слизистую. Восстановительные процессы длятся до 2 месяцев.
При рецидивирующем афтозном стоматите появляется афта – эрозия округлой формы с гиперемированным венчиком, образовавшаяся на фоне невоспаленной слизистой. Чаще всего афты обнаруживаются на щеке, слизистой губ, по переходной складке в участке нижней челюсти. Крайне редко при рецидивирующем афтозном стоматите эрозии выявляют на десне, небе. Сверху афты покрыты фибринозными наслоениями белого цвета, плотно спаянными с подлежащей поверхностью. Пациенты жалуются на болезненность при употреблении пищи и во время разговора. Иногда наблюдается регионарный лимфаденит. Очищение афт от налета происходит на 4-5 день. Участок поражения эпителизируется через неделю после появления первых признаков заболевания.
Диагностика
Диагностика рецидивирующего афтозного стоматита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального обследования. У пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом открывание рта свободное, осуществляется в полном объеме. Кожные покровы в цвете не изменены, лицо симметричной конфигурации. Во время внутриротового клинического осмотра врач-стоматолог выявляет на фоне невоспаленной слизистой эрозию округлой формы с красным венчиком по периферии диаметром до 1 см. Поверхность афты покрыта белесоватым налетом. При попытке удалить наслоения оголяется кровоточащая поверхность. При пальпации афта болезненна, инфильтрат у основания эрозии отсутствует. Иногда наблюдается регионарный лимфаденит.
Дифференцируют рецидивирующий афтозный стоматит с герпетической инфекцией, травматическими эрозиями, язвенно-некротическим стоматитом, сифилисом полости рта, буллезным дерматитом Лорта-Жакоба. Обследование проводит стоматолог-терапевт. Для выявления возможной фоновой патологии как этиологического фактора в развитии рецидивирующего афтозного стоматита показаны консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, оториноларинголога, эндокринолога, иммунолога.
Лечение и прогноз
Общее лечение рецидивирующего афтозного стоматита направлено на элиминацию очагов одонтогенной инфекции, нормализацию функционирования органов ЖКТ, эндокринной системы, повышение реактивности организма. С целью блокирования действия гистамина – биологически активного вещества, отвечающего за проявление признаков воспаления, применяют антигистаминные препараты. Чтобы повысить показатели общей и местной резистентности при рецидивирующем афтозном стоматите, используют иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы, в состав которых входят тиамин, фолиевая и аскорбиновая кислота.
Местно пациентам назначают анестетики в виде спрея или мази для обезболивания пораженного участка. С целью борьбы с вторичной инфекцией применяют растворы антисептиков. Для очищения поверхности афт от налета используют аппликации препаратов на основе протеолитических ферментов. На заключительном этапе в фазе дегидратации показаны кератопластики. Хорошего эффекта при лечении рецидивирующего афтозного стоматита удается достичь с помощью таких физиотерапевтических процедур, как лазер, фонофорез. Для предотвращения дополнительной травматизации слизистой в период выраженных клинических проявлений заболевания пациентам не рекомендуют употреблять острую, жесткую пищу. Прогноз при фибринозной форме рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный. В случае некротического, рубцующегося стоматита прогноз определяется эффективностью лечения основного соматического заболевания.
Рецидивирующий афтозный стоматит — лечение в Москве
Источник
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):
ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.
Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита
Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)
Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.
Аутоиммунная реакция
Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.
Предрасполагающие факторы:
Язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Рейтера
Циклическая нейтропения
Мегалобластная анемия
Железодефицитная анемия
Т-иммунодефицит
Локальная травма
Гормональные расстройства
Психогенные факторы
Аллергические реакции
Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита
L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).
Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.
Гистология фибринозной формы ХРАС
Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.
Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.
Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.
Классификация ХРАС
Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.
И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:
Фибринозная
Некротическая
Гландулярная
Деформирующая
Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.
Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ:
Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);
Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);
Герпетиформный афтозный стоматит;
Симптом при болезни Бехчета.
Фибринозная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.
Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.
Размер – от 2-3 мм до 1 см.
Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.
Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
Афта Сеттона
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.
Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.
Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.
Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.
Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.
Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.
Герпетиформная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.
Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.
Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.
Болезнь Бехчета
В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.
Главные симптомы:
Рецидивирующий афтозный стоматит;
Поражение гениталий;
Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)
Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.
Второстепенные симптомы
Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);
Арталгии, моноартриты крупных суставов;
Поражение ЦНС;
Поражение почек;
Поражение ССС.
Второстепенные симптомы, имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер
Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.
Дифференциальная диагностика ХРАС
Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС
С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);
С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).
С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)
С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)
Дифференциальная диагностика афт Сеттона:
С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).
Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).
С травматической язвой
С раковой язвой
Со специфическими язвами
Лечение ХРАС
Местное лечение:
Устранение травматических факторов;
Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);
Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;
Обезболивающие по показаниям.
При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.
Общее лечение:
Антибиотики внутрь
Тетрациклин
Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)
Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)
Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)
Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).
Пирогенал по схеме
Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)
Делагил (по 1 табл. 1 р/д)
Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)
Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)
Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)
Вакцинация
Источник